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目的 探讨氧化应激和植物凝集素样氧化型低密度脂蛋白受体1(LOX-1)在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)上调人脐静脉内皮细胞(HUVEC)自噬水平中的作用.方法 用LOX-1 mAb及抗氧化剂维生素C(vitC)、vitE预处理ox-LDL作用的HUVEC;酶联免疫技术观察培养上清中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化物(SOD)含量;免疫印迹技术检测自噬标记物LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ、beclin1及溶酶体膜蛋白2a(Lamp2a)蛋白含量.结果 ox-LDL作用在0.5 h和6 h能显著减少细胞培养上清中TSOD活力[0.5 h(32.73±1.09比40.16±1.28)U/ml;6 h(29.32±1.56比40.16±1.28)U/ml,均P＜0.01];增加其MDA含量[0.5 h(1.11±0.04比0.57±0.05)nmol/ml,P＜0.01;6 h(0.69±0.03比0.57±0.05)nmol/ml,P＜0.05],与上调自噬水平的高峰时间点相吻合,该作用能部分性被抗氧化剂vitC、vitE拮抗.ox-LDL诱导的LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ表达上调能被viC、vitE(0.5 h,vitC:3.11±0.02比4.31±0.50;vitE:3.46±0.19比4.31±0.50,均P＜0.05;6 h,vitC:1.44±0.05比2.31±0.16,P＜0.05)而非LOX-1 mAb抑制;LOX-1mAb能抑制ox-LDL诱导的Lamp2a表达上调(0.5 h,0.75±0.02比1.12±0.02,P＜0.01;6 h,0.88±0.02比1.06±0.04,P＜0.05),而vitC和ritE仅能抑制Lamp2a 6 h的表达上调(vitC,0.73±0.01比1.06±0.04,P＜0.01;vitE,0.84±0.02比1.06±0.04,P＜0.05).结论 100μg/ml ox-LDL上调HUVEC的自噬水平作用不依赖LOX-1受体途径,而是与氧化应激有关.自噬溶酶体形成的增加可能与LOX-1受体介导的ox-LDL入胞有关,氧化应激仪参与了晚期人胞后ox-LDL对自噬溶酶体形成增加的调节.