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在体大鼠心肌缺血／再灌模型上观察心肌超微结构、肾素一血管紧张素系统（ＲＡＳ）和脂质过氧化物（ＬＰＯ）三者之间的关系以及依那普利拉的影响，以探讨再灌心肌损害的发病机理。结果：再灌后三者异常改变呈一致性，用依那普利拉后三者改变亦呈一致性，超微结构明显改善（Ｐ＜０．０１），ＲＡＳ活性降低而以血ＲＡＳ为主（Ｐ＜０．０１），ＬＰＯ代谢紊乱得到改善（Ｐ＜０．０１）．提示心肌再灌损害与ＲＡＳ活性增高和ＬＰＯ代谢紊乱有关，依那普利拉对再灌心肌保护作用优于超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）。