探讨沉默脂肪酸结合蛋白3（FABP3）基因对脂多糖（LPS）诱导的肺泡上皮细胞A549凋亡和内质网应激的影响。
方法根据处理方法，将A549细胞分为对照组（A549细胞正常培养24 h）、LPS组（10 mg/L的LPS处理A549细胞24 h）、LPS+乱序无意义阴性序列（si-con）组（LPS+si-con组，10 mg/L的LPS处理转染si-con的A549细胞24 h）和LPS+FABP3的小干扰RNA（si-FABP3）组（LPS+si-FABP3组，LPS作用转染si-FABP3的A549细胞24 h），实时荧光定量PCR检测FABP3 mRNA的相对表达量，四甲基噻唑蓝染色法（MTT）检测细胞增殖，流式细胞仪检测细胞凋亡，Western印迹法检测FABP3、细胞周期蛋白D1（CyclinD1）、活化的caspase-3、葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、激活转录因子4（ATF4）和CCAAT增强子结合蛋白同源蛋白（CHOP）、活化的caspase-12和磷酸化的蛋白激酶激酶B（p-Akt）和PI3K催化亚基p110α（PI3Kp110α）蛋白的相对表达量，酶联免疫吸附法检测白细胞介素（IL）-6、IL-8、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。
结果LPS组FABP3蛋白和mRNA相对表达量、细胞凋亡率和IL-6、IL-8、TNF-α水平以及活化的caspase-3、GRP78、ATF4、CHOP、活化的caspase-12、p-Akt和PI3Kp110α蛋白相对表达量均显著高于对照组[（1.00±0.09）比（0.53±0.05）、（2.15±0.22）比（1.00±0.10）、（26.1±2.6）%比（4.5±0.5）%、（554.4±55.4）比（75.4±7.5）ng/L、（389.3±38.5）比（25.2±2.5）ng/L、（601.3±60.0）比（66.5±6.7）ng/L、（1.00±0.11）比（0.34±0.05）、（1.05±0.11）比（0.35±0.05）、（1.20±0.12）比（0.43±0.05）、（1.05±0.10）比（0.37±0.04）、（1.10±0.11）比（0.45±0.05）、（0.88±0.08）比（0.16±0.04）、（0.75±0.08）比（0.35±0.05），均P<0.05]。LPS组细胞存活率[（50.1±5.4）%]和CyclinD1蛋白相对表达量（0.40±0.05）均显著低于对照组[（100.1±12.4）%、（1.25±0.12）]（均P<0.05）。LPS+si-FABP3组细胞存活率[（89.1±8.5）%]和CyclinD1蛋白相对表达量（1.15±0.11）均显著高于LPS+si-con组[（53.1±5.4）%、（0.42±0.05）]（均P<0.05）。LPS+si-FABP3组细胞凋亡率[（10.5±1.1）%]、IL-6[（301.3±30.0）ng/L]、IL-8[（189.4±19.0）ng/L]、TNF-α [（400.1±40.1）ng/L]、活化的caspase-3（0.45±0.05）、GRP78（0.48±0.05）、ATF4（0.60±0.06）、CHOP（0.55±0.05）、活化的caspase-12（0.60±0.06）、p-Akt（0.50±0.05）和PI3Kp110α（0.45±0.05）蛋白相对表达量均显著低于LPS+si-con组[（28.1±2.8）%、（536.3±53.6）ng/L、（400.2±40.2）ng/L、（623.1±62.3）ng/L、（0.96±0.10）、（1.02±0.10）、（1.15±0.12）、（1.10±0.11）、（1.15±0.12）、（0.90±0.09）、（0.72±0.07）]（均P<0.05）。
结论沉默FABP3基因可抑制LPS诱导的肺泡上皮细胞凋亡和内质网应激，其可能通过抑制PI3K/Akt信号通路发挥作用。