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目的观察吸入一氧化氮(NO)对慢性和急性缺氧所致大鼠肺动脉高压的作用.方法分别利用雄性Wistar大鼠30只,制备慢性和急性缺氧肺动脉高压模型.实验中监测肺动脉压、血气、高铁血红蛋白含量(Met%)等指标.结果慢性缺氧大鼠吸入20 ppm、40 ppm NO,肺动脉平均压(MPAP)由治疗前(25.2±3.5)mmHg降到(22.4±3.5)mmHg及(21.8±3.3)mmHg,而对动物体循环血压无明显影响;急性缺氧大鼠吸入20 ppm、40 ppm NO 1 h MPAP分别由缺氧时(22.8±2.7)mmHg、(24±2.8)mmHg下降到(19.6±4.7)mmHg和(20.5±4.1)mmHg.吸入NO 4 h,20 ppm组Met%由(0.40±0.39)%升到(0.95±0.75)%,40 ppm组由(0.39±0.32)%升到(1.26±0.49)%.肺病理组织检查显示:20 ppm、40 ppm组与对照组无显著差别.结论吸入NO对慢性和急性缺氧肺动脉高压具有选择性扩张肺血管的作用,急性缺氧大鼠持续吸入NO 4 h不会引起高铁血红蛋白血症,对肺组织结构无重要影响.