探讨微小RNA(miRNA，miR)-24-3p对甲状腺乳头状癌(PTC)细胞增殖及迁移的调控作用。
方法应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)观察miR-24-3p在PTC中的表达。通过5-乙炔基-2’脱氧尿嘧啶核苷(EdU)实验、细胞计数试剂盒(CCK-8)、划痕实验和Transwell侵袭实验观察miR-24-3p在PTC中的作用。网站预测靶基因后，通过RT-PCR、Western blot及双荧光素酶报告实验，验证miR-24-3p的靶基因。
结果RT-PCR结果提示miR-24-3p在PTC组织中的表达量(0.28±0.02)明显低于癌旁组织(0.94±0.05，P＝0.001)，而其预测靶基因血小板源性生长因子受体B(PDGFRB)在PTC组织中呈高表达，在癌旁组织中无明显表达。在PTC细胞株TPC1中，转染miR-24-3p模拟物(mimic)的实验组细胞增殖为(EdU：19.3±2.5；CCK-8：0.91±0.08)、划痕愈合面积为(23.6±3.5)%、侵袭细胞个数为(13.5±2.0)个，阴性对照组中细胞增殖为(EdU：38.0±2.6，P＝0.006；CCK-8：1.81±0.08，P＝0.001)、划痕愈合面积为(42.6±2.5)%(P＝0.020)，侵袭细胞个数为(31.3±2.52)个(P＝0.040)，差异有统计学意义。Targetscan预测PDGFRB为miR-24-3p的靶基因。转染miR-24-3p mimic后PDGFRB蛋白的表达量(0.56±0.05)低于阴性对照组(1.19±0.12，P＝0.020)，但不影响PDGFRB mRNA的表达(27.34±1.37比27.57±1.62，P＝0.070)。双荧光素酶报告实验证实PDGFRB为miR-24-3p的直接靶基因。
结论在PTC中，miR-24-3p能通过抑制靶基因PDGFRB的表达，进而抑制PTC细胞的增殖及迁移。