目的研究芳姜黄酮对子宫颈癌SiHa细胞体外增殖、迁移与侵袭的作用,并初步探讨其机制。方法体外培养SiHa细胞,不同浓度芳姜黄酮（0、20、40、80 mg/L）作用于细胞后,采用CCK8法检测SiHa细胞体外增殖情况;吉姆萨染色显微镜观察SiHa细胞凋亡情况;细胞划痕实验和Transwell小室检测SiHa细胞体外迁移和侵袭能力;流式细胞术分析确定SiHa细胞的诱导凋亡率; Western blotting检测SiHa细胞MMP2、MMP9及p53蛋白表达。结果芳姜黄酮可抑制SiHa细胞的体外增殖(F_浓度=162. 419,P <0. 001; F_时间=99. 442,P <0. 001; F_{浓度×时间}=2.111,P=0.095)、迁移(F_浓度=432.158,P<0.001; F_时间=528.845,P<0.001)和侵袭(F_浓度=434.362,P<0.001),且与其浓度、作用时间呈正相关;流式细胞仪分析表明,芳姜黄酮可诱导SiHa细胞凋亡(F_浓度=482.690,P<0.001),且与其浓度呈正相关; Western blotting检测结果表明,经芳姜黄酮处理后,凋亡相关蛋白p53的表达明显上调(F_浓度=2.086,P=0.045)、侵袭和转移相关蛋白M M P2、M M P9的表达下调(F_浓度=18.906,P=0.001; F_浓度=9.847,P=0.005)。结论芳姜黄酮具有抑制SiHa细胞体外增殖及诱导细胞凋亡的能力,其机制可能与调节凋亡相关蛋白p53表达有关;芳姜黄酮可能通过调节侵袭和转移相关蛋白MMP2、MMP9的表达,进而抑制SiHa细胞迁移与侵袭。