【摘 要】
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目的 探讨长期睡眠剥夺对小鼠肝组织腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphateactivated protein kinase, AMPK）/沉默信息调节因子1（silent information regulation1,SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptorγc
【机 构】
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首都医科大学公共卫生学院儿少卫生与妇幼保健学系
【基金项目】
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国家自然科学基金资助项目（81773451）；
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目的 探讨长期睡眠剥夺对小鼠肝组织腺苷酸激活蛋白激酶（adenosine 5’-monophosphateactivated protein kinase, AMPK）/沉默信息调节因子1（silent information regulation1,SIRT1）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子-1α（peroxisome proliferator-activated receptorγcoactivator 1α,PGC-1α）系统的影响。方法 2月龄C57BL/6J小鼠16只随机分为睡眠剥夺组和正常对照组，睡眠剥夺组利用睡眠剥夺仪每天剥夺睡眠20 h,每周剥夺6 d,连续10周。正常对照组在相同实验条件下自由睡眠10周。每周测量一次体重，10周后进行小鼠体成分测定，并采集血液、肝脏和脂肪组织样本，检测血清褪黑素水平、肝组织AMPKα、SIRT1、PGC-1α及胆固醇调节元件结合蛋白1C（sterol regulatory element-binding protein 1C,SREBP-1C）蛋白表达水平，以及脂肪组织中脂肪合成关键酶脂肪酸合成酶（fatty acid synthase, FAS）、乙酰辅酶A羧化酶1（acetyl CoA carbosylase 1,ACC1）表达水平。结果 建模结束后，睡眠剥夺组小鼠体重显著高于对照组（F=10.955,P=0.006）,且从第6周末开始，睡眠剥夺组小鼠体重明显高于对照组（F=8.535,P=0.012）,并且睡眠剥夺组小鼠体脂量[（14.58±1.70）%]高于对照组[（11.24±1.64）%]（t=4.007,P=0.001）,血清褪黑素浓度[（2.33±0.53）ng/ml]低于对照组[（2.87±0.23）ng/ml]（t=2.643,P=0.019）,AMPK通路中的AMPKα（t=7.134,P＜0.001）、SIRT1（t=7.531,P＜0.001）、PGC-1α（t=11.537,P＜0.001）表达水平降低，AMPK/SIRT1/PGC-1α通路下调。而SREBP-1C表达水平升高，差异有统计学意义（t=-4.496,P=0.001）。同时睡眠剥夺小鼠脂肪组织中FAS（t=-4.375,P=0.001）、ACC1表达水平均升高（t=-4.072,P=0.001）。结论 长期睡眠剥夺可致褪黑素受体介导的AMPK/SIRT1/PGC-1α通路抑制，并且脂肪合成相关基因表达增强，引起能量代谢特别是脂代谢稳态失调和体脂增加。
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