【摘 要】
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目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其相关分子机制。方法:培养
【机 构】
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南京医科大学第一附属医院老年消化科;
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目(81372659);江苏省自然科学基金(BK20151038)
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目的:研究长链非编码RNA(long non-coding RNA,lnc RNA)HOX转录反义RNA(HOX transcript antisense RNA,HOTAIR)对胃癌细胞增殖、侵袭能力的影响及其相关分子机制。方法:培养人胃黏膜上皮细胞株(GES-1)和胃癌细胞株(SGC7901和MKN45),实时荧光定量PCR(q RT-PCR)法检测HOTAIR表达,MTT法检测胃癌细胞增殖,细胞划痕实验、Transwell小室检测细胞迁移和侵袭;免疫印迹法分析COX-2及上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关标志物E-钙黏素(E-cadherin)表达。结果:与GES-1相比,SGC7901和MKN45细胞中HOTAIR表达上调(P<0.05);敲减HOTAIR基因能抑制胃癌细胞增殖、迁移与侵袭(P<0.01);胃癌细胞HOTAIR表达下调后COX-2蛋白水平降低,进而使E-cadherin蛋白水平升高(P<0.05),且该效应可被外源性COX-2活性产物前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE2)所纠正。与HOTAIR敲减组相比,HOTAIR敲减+PGE2组细胞增殖、迁移及侵袭能力明显升高。结论:下调HOTAIR可能通过抑制COX-2表达,进而上调E-cadherin表达,抑制胃癌细胞增殖和侵袭转移能力,有望成为治疗胃癌的重要靶点。
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