探讨壳寡糖（COS）对肝脏甘油三酯（TG）代谢的影响及相关机制。
方法将1 mmol/L脂肪酸处理的L02细胞作为模型组，1 mmol/L脂肪酸与0.5 mg/ml COS处理的细胞为COS组，未处理细胞作为对照组，检测细胞内TG含量。RT-PCR和Western blot检测各组细胞固醇调节元件结合蛋白1c（SREBP-1c）、脂肪酸合酶（FAS）和肉毒碱棕榈酰基转移酶1A（CPT1A）mRNA与蛋白的表达水平。将雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、高脂组和COS组，分别给予不同处理，16周后取肝脏进行HE及油红O染色，测定肝脏TG含量。各组数据间比较用t检验或单因素方差分析，组间两两比较采用SNK法。
结果模型组L02肝细胞内脂滴增多，TG含量升高，COS干预后细胞内TG的含量减低。COS组SREBP-1c、FAS mRNA的相对表达量分别为1.135±0.177、1.226±0.150，与模型组的2.322±0.198、1.801±0.159比较，明显下降，F值分别为60.457、24.753，P值均< 0.01，差异均有意义；而与模型组相比，COS处理后，CPT1A mRNA表达水平升高（1.254±0.156对比1.908±0.087），差异有统计学意义（F = 31.734，P < 0.01)。COS组SREBP-1c及FAS蛋白相对表达量分别为0.161±0.081、0.332±0.023，低于模型组的0.351±0.016、1.238±0.051，F值分别为188.920、624.069，P值均< 0.01，差异有统计学意义；CPT1A蛋白表达高于模型组（1.014±0.033对比0.561±0.046），差异均有统计学意义（F = 193.793，P < 0.01）。COS能降低高脂饮食小鼠肝脏内TG含量。
结论COS能减轻非酒精性脂肪肝模型组肝细胞和高脂饮食小鼠肝脏TG蓄积，其可能机制与抑制SREBP-1c及其下游的FAS基因表达，减少TG的合成，且增加CPT1A基因表达，加速TG分解有关。