观察信号转导子和转录激活子3(signal transducer and activator of transcription 3，STAT3)抑制剂Stattic(Y705)对人肝癌细胞系Bel-7402的生长、迁移、侵袭和放射敏感性的影响。

将人肝癌细胞系Bel-7402分为4组，空白对照组、Stattic组、单纯照射组和Stattic联合照射组(联合组)。CCK8检测细胞的生长和增殖；划痕愈合实验和Transwell侵袭实验分别检测各组细胞的迁移能力和侵袭能力；克隆形成实验观察Stattic对Bel-7402细胞放射敏感性的影响；Western blot检测各组STAT3、p-STAT3、Bax，Bcl-2、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、MMP-2、MMP-9蛋白的表达水平。

Stattic明显抑制人肝癌Bel-7402细胞的生长，并表现出剂量-效应关系，Stattic作用于细胞48 h后的IC₅₀为2.5 μmol/L。1.0 μmol/L的Stattic与8 Gy射线照射联用，两者在细胞增殖抑制率上，表现出协同作用，抑制率下降了(15.00±1.87)%(F＝63.30，P<0.05)。划痕愈合实验显示联合组细胞的迁移能力明显降低，Transwell侵袭实验显示联合组滤膜细胞数明显减少。克隆形成实验显示，联合组与单纯照射组相比，克隆形成能力下降，SF₂、D₀、D_q均下降，(t＝4.20、6.92、9.32，P<0.05)。Stattic在0.5 μmol/L时放射增敏比(SERSF₂)为1.22。Western blot结果显示与单纯照射组相比，联合组的p-STAT3、MMP–2、MMP–9蛋白表达降低(t＝5.32、6.02、13.26，P<0.05)。Bax、Cleaved Caspase–3蛋白表达升高(t＝–7.82、–14.09，P<0.05)。Bcl-2蛋白的表达下降(t＝18.43，P<0.05)。

Stattic通过抑制肝癌细胞Bel-7402的p-STAT3激活，一方面诱导凋亡增加肿瘤细胞的放射敏感性；另一方面降低了金属基质蛋白酶的上升，从而降低了肿瘤细胞迁移和侵袭能力。