【摘 要】
:
目的 探讨蛇床子素调控PI3K/AKT/mTOR信号对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响.方法 用不同浓度的蛇床子素处理人膀胱癌T24细胞,计算IC50浓度.采用CCK-8方法检测蛇床子素对T24细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测蛇床子素对细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞仪检测蛇床子素对T24细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测抗凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 蛇床子素抑制T24细胞增殖的IC50为42.4μmol/L.42.4μ
【机 构】
:
长沙市第三医院泌尿外科,湖南长沙410015;长沙市第三医院胃肠外科,湖南长沙410015;长沙市第四医院妇科,湖南长沙410006
论文部分内容阅读
目的 探讨蛇床子素调控PI3K/AKT/mTOR信号对膀胱癌T24细胞增殖、侵袭、迁移、凋亡的影响.方法 用不同浓度的蛇床子素处理人膀胱癌T24细胞,计算IC50浓度.采用CCK-8方法检测蛇床子素对T24细胞增殖的影响,采用Transwell实验检测蛇床子素对细胞迁移和侵袭的影响,采用流式细胞仪检测蛇床子素对T24细胞凋亡的影响,采用Western blot方法检测抗凋亡蛋白及PI3K/AKT/mTOR信号通路相关蛋白表达水平.结果 蛇床子素抑制T24细胞增殖的IC50为42.4μmol/L.42.4μmol/L蛇床子素处理24、48、72h后,T24细胞增殖能力显著降低(P<0.05).42.4μmol/L蛇床子素处理24h后,T24细胞的迁移能力和侵袭能力降低、细胞凋亡率升高(P<0.05);T24细胞中p-AKT、p-mTOR、P70与Cyclind1蛋白表达水平降低(P<0.05);抗凋亡蛋白Bcl-2表达降低,促凋亡蛋白Bax和Caspase-3蛋白表达升高(P<0.05).结论 蛇床子素可通过调控PI3K/AKT/mTOR信号通路抑制膀胱癌T24细胞增殖、迁移和侵袭,促进凋亡.
其他文献
目的 探讨长链非编码RNA HOTAIR对甲状腺癌TPC-1细胞增殖和侵袭的影响及可能机制.方法 体外培养甲状腺癌TPC-1细胞,转染lncRNA HOTAIR干扰序列,应用实时定量PCR检测lncRNA HOTAIR和miR-20b的表达,生物信息学和双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA HOTAIR和miR-20b的靶向关系,MTT法检测各组TPC-1细胞增殖能力,Transwell实验检测各组TPC-1细胞的侵袭能力.结果 转染lncRNA HOTAIR干扰序列能够降低TPC-1细胞lncRNA
目的 应用Meta分析的方法评价血府逐瘀汤联合常规西药治疗经皮冠状动脉介入治疗术后不良心血管事件的疗效及安全性.方法 检索CNKI、WanFang、VIP、PubMed、Embase、Cochrane Library、Google Scholar和Web of Science共7个数据库,检索时限为建库至2021年1月25日,采用RevMan5.3统计分析.结果 共21篇文献,1917例患者,Meta分析结果显示,血府逐瘀汤联合常规西药治疗在减少PCI术后患者MACE的发生(RR=0.31,95%CI[0
目的 探讨过表达miR-320a对宫颈癌Hela细胞增殖和侵袭能力的影响.方法 将宫颈癌Hela细胞用培养基培养后,将miR-320a模拟物瞬时转染Hela细胞使miR-320a过表达,并通过实时定量PCR进行验证,采用CCK-8方法、Transwell实验检测各组Hela细胞的增殖和侵袭能力,Western blot检测各组Hela细胞E2F1蛋白表达,应用Targetscan7.2网站预测E2F1与miR-320a的靶向关系,应用双荧光素酶报告基因实验进行验证.结果 在转染miR-320a模拟物后,H
目的 探讨康复新对去卵巢大鼠的学习记忆能力的影响及其可能机制.方法 3月龄健康雌性SD大鼠36只,随机分成4组,即假手术组、去卵巢对照组、康复新低剂量组和康复新高剂量组,分别进行干预.8周后用Y迷宫检测大鼠的空间学习记忆能力,用免疫组化染色检测大鼠基底前脑不同区域胆碱能神经元的数目.结果 康复新高剂量组大鼠“学会”所需总训练次数、训练错误次数及记忆检测时错误反应次数与去卵巢对照组比较明显减少(P<0.05),与假手术组相比差异无统计学意义(P>0.05);康复新液高、低剂量组大鼠基底前脑内侧隔核(MS)、
目的 研究重组hTGF-β1腺病毒(adeno-hTGF-β1)转染的人脂肪干细胞(ADSCs)在体内成软骨能力.方法 重组adeno-hTGF-β1感染通过脂肪抽吸术获得的人ADSCs,免疫细胞化学染色检测重组腺病毒感染ADSCs后hTGF-β1蛋白的表达.然后消化收集重组腺病毒感染后的ADSCs,均匀接种于圆盘状PGA支架上,对照组感染adeno-LacZ,7d后植入裸鼠背部皮下,在植入后第3周取材,分别从大体观察、组织学、Ⅱ型胶原免疫组化和蛋白聚糖含量检测对形成组织进行评价.结果 转染adeno-h
目的 评价沉默S100A12基因对甲状腺乳头状癌细胞K1的增殖、侵袭与迁移能力的影响.方法 用shRNA质粒转染K1细胞沉默S100A12基因,将细胞分为shRNA-NC组和shS100A12组,通过MTT实验评价细胞增殖生长趋势,平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数量,Transwell实验检测细胞侵袭迁移能力,细胞划痕实验评价细胞的迁移能力,Western blot实验检测K1细胞E-cadherin,N-cadherin蛋白的表达情况.结果 与shRNA-NC组比较,shS100A12组K1细胞生长趋
目的 探讨葛花总黄酮(total flavonoids of Pueraria lobate,TFF)对糖尿病大鼠视网膜神经节细胞(RGC)的影响及机制.方法 雄性SD大鼠60只,利用链脲佐菌素(STZ)诱导糖尿病模型.糖尿病大鼠随机分成三组:糖尿病组(DM)、TFF组(200 mg/kg)及二甲双胍组(Met,75 mg/kg,阳性对照)灌胃治疗,另取15只正常大鼠作为对照组(CON).12周后,检测各组大鼠血糖、丙二醛(MDA)及超氧化物歧化酶(SOD)含量;HE染色检测大鼠RGC数量,免疫组织化学染
目的 利用油酸联合胰岛素和地塞米松诱导人脂肪间充质干细胞(human adipose derived stromal cells,hADSCs)成脂,探索一种在人体内脂肪细胞生成的诱导条件,更接近人的生物学状态,对疾病预防、治疗具有指导意义.方法 从人大腿部吸脂术所抽取的脂肪组织,分离培养hADSCs,并进行鉴定:免疫荧光染色法检测细胞表面分子的表达;进行成脂、成神经诱导.采用25、50和80μmol/L三种浓度的油酸联合胰岛素和地塞米松诱导hADSCs的成脂,油红O染色观察细胞成脂情况.结果 分离原代细
目的 探讨长链非编码RNA MALAT1对前列腺癌PC3细胞增殖和侵袭的影响,初步分析其机制.方法 将lncRNA MALAT1抑制物转染前列腺癌PC3细胞,分为untreated组(对照组)、si-NC组(阴性对照组)及si-MALAT1组(沉默MALAT1),实时定量PCR检测各组PC3细胞lncRNA MALAT1和miR-129的表达,双荧光素酶报告基因实验分析lncRNA MALAT1和miR-129的靶向关系,CCK-8方法检测各组PC3细胞增殖能力,Transwell实验检测各组PC3细胞侵
目的 探讨miR-186-5p修饰的骨髓间充质干细胞对脊髓损伤大鼠的神经保护作用及可能机制.方法 40只SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、脊髓损伤模型组(SCI组)、骨髓间充质干细胞移植组(BMSCs组)和miR-186-5p修饰的骨髓间充质干细胞移植组(miR+BMSCs组),每组10只;除了Sham组,其余三组通过Allen\'s法建立SCI大鼠模型,移植后第1、7、14、21天对各组大鼠进行运动功能(BBB)评分;HE染色观察各组大鼠脊髓损伤病理学变化;IF检测NeuN表达情况;ELISA