【摘 要】
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目的 探讨缺血损伤后神经元突触后膜谷氨酸α 氨基羟甲基异恶唑丙酸 (AMPA)受体第二亚单位 (GluR2 )的含量、受体离子通透功能变化及其在延迟性细胞死亡中的作用。方法 采
【机 构】
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第三军医大学大坪医院野战外科研究所
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目的 探讨缺血损伤后神经元突触后膜谷氨酸α 氨基羟甲基异恶唑丙酸 (AMPA)受体第二亚单位 (GluR2 )的含量、受体离子通透功能变化及其在延迟性细胞死亡中的作用。方法 采用PI染色和双重免疫荧光技术定量观察神经元死亡和突触GluR2含量变化 ,以膜片钳技术检测自发兴奋性突触后电流(mEPSCs)的变化。结果 缺氧后神经元死亡数量明显增加 ;膜表面GluR2总量、含GluR2的突触数目以及突触部位GluR2含量都明显降低 (P <0 .0 5 ) ,膜表面GluR2含量下降以突触部位为主 ;缺乏GluR2的受体通道功能明显增强。结论 缺氧损伤可致突触后膜表面GluR2含量降低 ,形成缺乏GluR2的新的AMPA受体通道 ,介导了Ca2 + 的快速内流 ,引起神经元的延迟性死亡
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