论文部分内容阅读
目的 探讨腺嘌呤核苷三磷酸-嘌呤受体P2X配体门控离子通道7-IL-β(ATP-P2X7R-IL-1β)通路在调控痛风性关节炎发病中的作用.方法 分离痛风与高尿酸血症患者外周血白细胞,分别用尿酸钠盐(MSU)和MSU+ATP(5-三磷酸腺苷二钠盐水合物)刺激细胞培养,ELISA检测培养上清液中IL-1β浓度;流式细胞术检测外周血CD14+P2X7R+细胞.统计学处理采用t检验、非参数检验、Pearson相关分析.结果 ①单独MSU刺激时,痛风和高尿酸血症患者细胞培养液中IL-1β 的浓度[(50.9±1.5)pg/ml,(6.5±7.1)pg/ml]差异无统计学意义(Z=-1.088,P＞0.05);用MSU+ATP共同刺激白细胞时,痛风患者细胞培养液中 IL-1β 的浓度[(148±218) pg/ml]显著高于高尿酸血症患者[(24 ±39) pg/ml](Z=-2.177,P＜0.05).②高尿酸血症患者中,MSU刺激组[(6±7) pg/ml]和MSU+ATP共同刺激组[(24±39) pg/ml]细胞培养液 中 IL-1β浓度差异无统计学意义(Z=-1.514,P＞0.05);痛风患者中MSU+ATP共同刺激组IL-1β浓度[(148± 218) pg/ml],显著高于MSU刺激组[(50.9±1.5) pg/ml],差异有统计学意义(Z=-2.704,P＜0.05).③痛风患者外周血中CD14+P2X7R+细胞的百分比显著高于高尿酸血症患者[(1.6±0.5)％,(1.0±0.5)％],差异有统计学意义(t=-3.567,P＜0.05).④痛风和高尿酸血症患者CD14+P2X7R+细胞的百分比与细胞培养液IL-1β浓度相关性均无统计学意义(r=-0.504,P＞0.05;r=-0.379,P＞0.05).结论 ATP参与了痛风的发病,可能是引起急性痛风性关节炎发病的重要信号;其受体P2X7R的功能状态可能是决定痛风能否发病的重要因素.