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目的:研究比较 CCL18与β转化生长因子(TGF-β)促进乳腺癌细胞上皮间质化(EMT)的分子机制,从而进一步明确靶向 CCL18和 TGF-β所激活的信号通路,抑制乳腺癌浸润迁移的分子靶点.方法:设计并合成针对CCL18的受体基因 PITPNM3的特异性 siRNA,利用脂质体携带 siRNA 转染乳腺癌 MCF-7细胞,沉默 PITPNM3的表达,分别用 CCL18和 TGF-β处理乳腺癌细胞,用免疫荧光和 western blot 的方法检测 EMT 的特异性标志物 E-cad-herin 和 V