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目的 分析线粒体自噬和NLRP3介导的炎症反应在脑卒中康复中的作用。方法 雄性SD大鼠随机分为6组：假手术组（Sham）、Sham+雷帕霉素（RAPA）组、再灌注后6 h组（I/R 6 h）、I/R 6 h+RAPA组、再灌注后24 h（I/R 24 h）和I/R 24 h+RAPA组。建立短暂性大脑中动脉闭塞模型，以刺激大鼠的缺血/再灌注（I/R）损伤。分析缺血核心皮质区域不同类型神经细胞中caspase-1阳性细胞表达情况。以BV2细胞为研究对象，在缺氧-葡萄糖剥夺/复氧（OGD/R）条件下检测NLRP3表达，并测定线粒体膜电位。结果 I/R损伤后6 h,切割的caspase-1主要在小胶质细胞中表达[（88.4±1.1）%],而在24 h时主要在神经元[（63.4±2.2）%]中表达。在OGD/R后，BV2细胞中LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化随着时间的推移而减少。暴露于OGD/R后24 h, BV2细胞表现出低膜电位的百分比。与OGD/R组相比，RAPA能够挽救线粒体的损伤（P＜0.05）,并且RAPA可抑制OGD/R诱导的BV2细胞中NLRP3、切割的caspase-1和切割的IL-1β表达水平上调（P＜0.05）。I/R+RAPA组在脑I/R损伤后6 h或24 h时，小胶质细胞[（12.7±1.8）%vs （70.0±2.0）%]和神经元[（11.9±1.9）%vs （70.8±1.7）%]中切割的caspase-1的表达均显著低于I/R组（P＜0.001）。结论 线粒体自噬下调是激活小胶质细胞NLRP3炎性体的关键，自噬诱导剂可有效减轻OGD/R和脑I/R损伤后小胶质细胞和神经元的NLRP3炎性体反应。