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衰老是阿尔茨海默病（AD）进展的最大风险,近十年对AD及炎症机制研究不断增加。β-淀粉样蛋白（Aβ）可以启动炎症反应,激活小胶质细胞（MG）,募集星型胶质细胞,引起与神经、突触损伤有关的细胞因子、化学因子、活性氧（ROS）和神经毒性因子的释放。表达突变型双转基因淀粉样前体蛋白（APP）和tau蛋白的小鼠没有呈现出明显的神经脱失,因此,设想通过增加炎性成分可能会建立更合理的AD模型。