【摘 要】
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目的 探讨右美托咪定拮抗阿霉素对小鼠心脏毒性的效果及作用机制。方法 100只清洁级雄性昆明种小鼠随机分为对照组（C组）和实验组（D组）各50只，每组又各分5个亚组，均一次性腹腔注射不同剂量阿霉素。C组每天腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.005 mL·g-1,D组每天腹腔注射右美托咪定30μg·kg-1,共10 d。记录小鼠死亡数量，采用Probit法计算阿霉素致小鼠死亡的半数致死量(median
【基金项目】
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河北省重点研发计划项目-民生科技专项（No.19277781D）； 2019年河北省政府资助临床医学优秀人才培养项目；
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目的 探讨右美托咪定拮抗阿霉素对小鼠心脏毒性的效果及作用机制。方法 100只清洁级雄性昆明种小鼠随机分为对照组（C组）和实验组（D组）各50只，每组又各分5个亚组，均一次性腹腔注射不同剂量阿霉素。C组每天腹腔注射0.9%氯化钠注射液0.005 mL·g-1,D组每天腹腔注射右美托咪定30μg·kg-1,共10 d。记录小鼠死亡数量，采用Probit法计算阿霉素致小鼠死亡的半数致死量(median lethal dose, LD50)及95%可信区间（95%CI）。注射0.9%氯化钠/右美托咪定10 d后处死存活小鼠，电镜及光镜下观察小鼠心肌细胞组织学改变，免疫组化法测定小鼠心肌细胞bax和bcl-2蛋白表达情况。结果 C组阿霉素对昆明种小鼠腹腔给药的LD50为21.17 mg·kg-1(95%CI:18.12～24.74 mg·kg-1),D组LD50为29.18 mg·kg-1(95%CI:24.90～34.18 mg·kg-1),D组LD50显著高于C组（U=15.5,P=0.002）。C组心肌细胞线粒体结构损伤较D组严重，且可见自噬小体。与C组比较，D组bax表达显著降低（χ~2=25.90,P=0.000）,2组bcl-2表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）。结论 右美托咪定可明显提高阿霉素致小鼠死亡的LD50,提高小鼠生存率，其机制可能与右美托咪定降低心肌细胞线粒体损伤、抑制bax蛋白表达有关。
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