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研究发现，缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在子痫前期的发病机制中发挥了至关重要的作用。大量的证据表明可溶性抗血管生成分子包括可溶性Fms样酪氨酸激酶-1 (sFLT-1)、可溶性内皮因子(sENG)、内皮素-1(endothelin-1)和血管紧张素II受体I型自身免疫抗体(AT-1AA)可能在子痫前期的发病机制中充当HIF-1α的下游效应分子。深入理解HIF-1α和这些可溶性抗血管生成分子之间的相互作用，将有助于进一步认识HIF-1α在子痫前期中的发病机制，为子痫前期的靶向治疗提供新的思路。