【摘 要】
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目的观察NOS及NO在抑郁大鼠模型心肌I/R损伤心肌细胞凋亡中的变化。方法实验大鼠采用Wistar大鼠,分为4组,每组8只。A组:非抑郁大鼠假手术组;B组:非抑郁大鼠心肌I/R组;C组:抑
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目的观察NOS及NO在抑郁大鼠模型心肌I/R损伤心肌细胞凋亡中的变化。方法实验大鼠采用Wistar大鼠,分为4组,每组8只。A组:非抑郁大鼠假手术组;B组:非抑郁大鼠心肌I/R组;C组:抑郁大鼠假手术组;D组:抑郁大鼠心肌I/R组。用慢性轻度不可预知性应激结合孤养制备抑郁模型,结扎大鼠左冠状动脉前降支的方法制备大鼠心肌缺血再灌注模型。用TUNEL法测定观察心肌凋亡细胞,用化学法测定NOS活力,用硝酸还原酶法测定一氧化氮(NO)含量。结果心肌I/R损伤后心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),心肌细胞NOS、NO显著增高(P<0.05),在合并抑郁的大鼠心肌I/R损伤组较非抑郁的大鼠心肌I/R损伤组的心肌细胞凋亡显著增加(P<0.05),心肌细胞NOS、NO显著增高(P<0.05)。结论心肌I/R可加重大鼠缺血心肌细胞凋亡,合并抑郁的大鼠I/R创伤时,在抑郁因素的干预下,通过NOS引起NO的增加,抑郁可能进一步通过NO通路促进加重大鼠缺血心肌细胞的凋亡。
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