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资料与方法
本组为1998年1月～2005年12月期间收治的共31例患者，其中男19例，女12例，年龄15～68岁，平均55岁，其中50岁以上25例。车祸伤24例，坠落跌伤4例，被人打伤2例，其他1例。全部病例均于入院前形成小脑幕切迹疝，其中“昏迷-清醒-昏迷”典型者20例，“清醒-昏迷”者4例，昏迷进行性加深者7例；入院时一侧瞳孔散大者24例，双侧瞳孔散大者7例，其中3例术前自主呼吸停止。伤后脑疝形成时间2～10小时，平均5.6小时，脑疝形成后到开颅时间0.5～8小时，平均3.6小时。
特殊检查：全部病例均行头颅CT检查确诊为硬膜外血肿。部位：颞顶19例，枕顶8例，额顶4例。血肿量60～120ml，平均78ml，术后生命体征皆有所好转，其中清醒18例，昏迷变浅13例，术后4～72小时神志恶化，复查头颅CT发现不同部位脑梗死灶，其中同侧大脑后动脉梗死11例，同侧大脑中动脉并大脑后动脉梗死13例，同侧颈内动脉梗死3例，对侧半球梗死2例，脑干梗死2例。
治疗与结果：全部病例皆急症在全麻下行开颅血肿清除术，术中脑疝复位好，腦搏动良好者24例，脑搏动弱者5例，有2例病人手术距脑疝时间长达8小时，脑搏动消失，出现脑膨出。术中切开硬膜，脑脊液淡红者15例；脑脊液血性，同时合并硬膜下血肿8例；脑脊液清亮者8例。有17例病人骨瓣复位，14例病人切开硬膜，行去骨瓣减压术。术后给予脱水、止血，抗感染、吸氧及血管活化药物等综合治疗，经CT证实脑梗死后给予尼莫地平、血塞通等综合治疗，其中有5例骨瓣复位病人出现中线移位明显，再次手术祛除骨瓣。病人愈后按ADL分级评定，痊愈16例，好转10例，植物生存2例，死亡3例。
讨 论
随着诊断手段的不断进步，发现脑外伤后脑梗死的病例越来越多，其发生机理，根据对脑外伤后脑缺血、缺氧的研究揭示，不仅是脑血管本身遭受机械性损伤这一主要原因，其他尚有一些促成脑血管栓塞的内在因素，例如，伤后血管活性物质的失调、脑血流量的降低及血液的高凝状态等，其中，致脑血管痉挛的物质尤为重要。脑外伤后许多致血管痉挛的物质如儿茶酚胺(CA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)等明显增高，同时血管内皮细胞受损，通透性增加，使血管活性物质得以直接作用在血管平滑肌上而致血管痉挛。另外，血管内皮细胞损伤后，其舒血管与缩血管两种物质的产生失衡，使血管处于持续收缩状态。上述因素所致的血管痉挛加上脑外伤后引起的血液流变学改变，诸如全血黏度增高，红细胞变形能力下降，血小板被激活等，在多种因素的影响下导致脑血管闭塞及所属区域的脑梗死。
分析本组病例与严重脑挫伤不同：①均为硬膜外血肿并小脑幕切迹疝病人，原发性脑损伤较轻微，其血管损伤主要为血管被拉长、压迫，特别是大脑后动脉被压在小脑幕切迹上，在开颅血肿清除后，由于压力突然解除，血管内血液流量突然增大，血管内往往形成涡流，容易造成血管内皮损伤，当然脑损伤后血液黏稠度增加，红细胞变形能力下降，红细胞膜ATP酶活性下降，以及早期微血栓形成均影响脑循环，是内在的基本因素。②发病年龄较大，平均51岁，50岁以上占75%，表明随着年龄增大，脑疝后脑梗死发病率增加。病人年龄大，动脉硬化，管腔变窄，血管调节能力下除，更易发生痉挛梗死。③发生梗死时间较早，多在术后3天之内。
结论：对于原发性脑损伤轻微的硬膜外血肿并脑疝病人，要警惕术后脑梗死的发生，手术中要根据血肿大小、脑疝发生时间长短充分估计到减压后脑水肿以决定祛骨瓣减压，减少术后脱水剂的应用，术后补液要足量，同时加用血管解痉药物如尼莫地平、尼莫通等，术后动态CT监测，及早发现脑梗死，尽快治疗。
本组为1998年1月～2005年12月期间收治的共31例患者，其中男19例，女12例，年龄15～68岁，平均55岁，其中50岁以上25例。车祸伤24例，坠落跌伤4例，被人打伤2例，其他1例。全部病例均于入院前形成小脑幕切迹疝，其中“昏迷-清醒-昏迷”典型者20例，“清醒-昏迷”者4例，昏迷进行性加深者7例；入院时一侧瞳孔散大者24例，双侧瞳孔散大者7例，其中3例术前自主呼吸停止。伤后脑疝形成时间2～10小时，平均5.6小时，脑疝形成后到开颅时间0.5～8小时，平均3.6小时。
特殊检查：全部病例均行头颅CT检查确诊为硬膜外血肿。部位：颞顶19例，枕顶8例，额顶4例。血肿量60～120ml，平均78ml，术后生命体征皆有所好转，其中清醒18例，昏迷变浅13例，术后4～72小时神志恶化，复查头颅CT发现不同部位脑梗死灶，其中同侧大脑后动脉梗死11例，同侧大脑中动脉并大脑后动脉梗死13例，同侧颈内动脉梗死3例，对侧半球梗死2例，脑干梗死2例。
治疗与结果：全部病例皆急症在全麻下行开颅血肿清除术，术中脑疝复位好，腦搏动良好者24例，脑搏动弱者5例，有2例病人手术距脑疝时间长达8小时，脑搏动消失，出现脑膨出。术中切开硬膜，脑脊液淡红者15例；脑脊液血性，同时合并硬膜下血肿8例；脑脊液清亮者8例。有17例病人骨瓣复位，14例病人切开硬膜，行去骨瓣减压术。术后给予脱水、止血，抗感染、吸氧及血管活化药物等综合治疗，经CT证实脑梗死后给予尼莫地平、血塞通等综合治疗，其中有5例骨瓣复位病人出现中线移位明显，再次手术祛除骨瓣。病人愈后按ADL分级评定，痊愈16例，好转10例，植物生存2例，死亡3例。
讨 论
随着诊断手段的不断进步，发现脑外伤后脑梗死的病例越来越多，其发生机理，根据对脑外伤后脑缺血、缺氧的研究揭示，不仅是脑血管本身遭受机械性损伤这一主要原因，其他尚有一些促成脑血管栓塞的内在因素，例如，伤后血管活性物质的失调、脑血流量的降低及血液的高凝状态等，其中，致脑血管痉挛的物质尤为重要。脑外伤后许多致血管痉挛的物质如儿茶酚胺(CA)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)等明显增高，同时血管内皮细胞受损，通透性增加，使血管活性物质得以直接作用在血管平滑肌上而致血管痉挛。另外，血管内皮细胞损伤后，其舒血管与缩血管两种物质的产生失衡，使血管处于持续收缩状态。上述因素所致的血管痉挛加上脑外伤后引起的血液流变学改变，诸如全血黏度增高，红细胞变形能力下降，血小板被激活等，在多种因素的影响下导致脑血管闭塞及所属区域的脑梗死。
分析本组病例与严重脑挫伤不同：①均为硬膜外血肿并小脑幕切迹疝病人，原发性脑损伤较轻微，其血管损伤主要为血管被拉长、压迫，特别是大脑后动脉被压在小脑幕切迹上，在开颅血肿清除后，由于压力突然解除，血管内血液流量突然增大，血管内往往形成涡流，容易造成血管内皮损伤，当然脑损伤后血液黏稠度增加，红细胞变形能力下降，红细胞膜ATP酶活性下降，以及早期微血栓形成均影响脑循环，是内在的基本因素。②发病年龄较大，平均51岁，50岁以上占75%，表明随着年龄增大，脑疝后脑梗死发病率增加。病人年龄大，动脉硬化，管腔变窄，血管调节能力下除，更易发生痉挛梗死。③发生梗死时间较早，多在术后3天之内。
结论：对于原发性脑损伤轻微的硬膜外血肿并脑疝病人，要警惕术后脑梗死的发生，手术中要根据血肿大小、脑疝发生时间长短充分估计到减压后脑水肿以决定祛骨瓣减压，减少术后脱水剂的应用，术后补液要足量，同时加用血管解痉药物如尼莫地平、尼莫通等，术后动态CT监测，及早发现脑梗死，尽快治疗。