【摘 要】
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及多系统多器官的自身免疫病.血小板减少是常见并发症之一,发生率为15％～50％[1],多种因素参与血小板减少的发生,重症血小板减少(≤40×109/L)可因并发颅内出血或消化道出血导致患者死亡.除自身抗体介导的血小板和(或)巨核细胞外周破坏,SLE并发血小板减少的发生也涉及到细胞因子网络及其下游信号传导的改变.J
【机 构】
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241000芜湖,皖南医学院弋矶山医院风湿免疫科,241000芜湖,皖南医学院弋矶山医院风湿免疫科
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系统性红斑狼疮(systemic lupus erythematosus,SLE)是累及多系统多器官的自身免疫病.血小板减少是常见并发症之一,发生率为15％～50％[1],多种因素参与血小板减少的发生,重症血小板减少(≤40×109/L)可因并发颅内出血或消化道出血导致患者死亡.除自身抗体介导的血小板和(或)巨核细胞外周破坏,SLE并发血小板减少的发生也涉及到细胞因子网络及其下游信号传导的改变.JAK/STAT (Janus kinase/signal transducer and activators of transcription,JAK/STAT)通路参与了多种细胞因子下游信号传导的过程,作为JAK/STAT通路的重要组成部分,JAK2在诸多细胞因子信号传导及细胞活化中起关键性的作用,不仅参与SLE的发生发展,也参与了包含血小板改变在内的血液系统疾病的发生发展.本文就JAK2与SLE并发血小板减少关系的研究进展作一综述。
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