IL-10基因多态性与肝纤维化易感性关系的Meta分析

来源 :现代预防医学 | 被引量 : 0次 | 上传用户:liongliong469
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目的系统评价白细胞介素10(IL-10)基因-1082G>A和-592C>A位点单核苷酸多态性与病毒性肝炎后肝纤维化遗传易感性的关系。方法以“liver cirrhosis”和“Interleukin-10”为主题词,辅以“liver Fibrosis”、“IL-10”、“肝硬化”等关键词,在PubMed、CNKI等中英文数据库检索相关文献。要求入选文献均为非相关的病例对照研究,以OR值为效应指标,利用Review Manager5.2和Stata12软件进行合并分析、亚组分析、异质性检验、敏感性分析,最后用漏斗图和Egger检验对发表偏倚进行评估。结果最终选定14篇文献,累计病例1 086例,对照1 227例。合并分析显示:IL-10-1082G>A位点等位基因和基因型与病毒性肝炎后肝纤维化患病风险无关联(等位基因比较:OR=0.86,95%CI:0.71~1.03;显性模型:OR=0.81,95%CI:0.63~1.04;隐性模型:OR=0.87,95%CI:0.57~1.31;纯合子比较:OR=0.86,95%CI:0.54~1.36)。IL-10-592C>A位点去除导致异质性的数据后,合并分析结果也显示其多态性与肝纤维化无关联。结论 IL-10基因多态性与病毒性肝炎后肝纤维化遗传易感性无关联。 Objective To systematically evaluate the relationship between single nucleotide polymorphisms of -1082G> A and -592C> A of interleukin 10 (IL-10) gene and susceptibility to liver fibrosis after viral hepatitis. Methods With the keywords of “liver cirrhosis” and “Interleukin-10”, supplemented by keywords such as “liver fibrosis”, “IL-10”, “cirrhosis” CNKI and other Chinese and English database search related literature. Requirements of the selected literature are non-relevant case-control study, the OR value as the effect of indicators, the use of Review Manager5.2 and Stata12 software for merger analysis, subgroup analysis, heterogeneity test, sensitivity analysis, and finally the funnel and Egger Test to assess publication bias. As a result, 14 articles were finally selected, with a total of 1 086 cases and 1 227 controls. The combined analysis showed that the allele and genotype of IL-10-1082G> A were not associated with the risk of liver fibrosis after viral hepatitis (alleles comparison: OR = 0.86, 95% CI: 0.71-1.03; Dominant model: OR = 0.81, 95% CI: 0.63-1.04; Recessive model: OR = 0.87, 95% CI: 0.57-1.31; Homozygote comparison: OR = 0.86, 95% CI: 0.54-1.36). After the IL-10-592C> A site was removed for data that led to heterogeneity, pooled analyzes also showed no association between polymorphisms and liver fibrosis. Conclusion There is no correlation between IL-10 gene polymorphism and genetic susceptibility to liver fibrosis after viral hepatitis.
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