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近年来,二脂酰甘油-蛋白激酶C(PKC)通路的活化在糖尿病肾病(DN)中的作用日益引起人们的关注.研究显示,高糖时,多元醇通路的激活、氧化应激可促进PKC的活化;糖化产物的形成可通过PKC介导促进DN的发展;而PKC的活化又与血管紧张素Ⅱ、内皮素-1的生成及其作用相互影响,所以PKC的活化已成为DN多种发病机制联系的纽带.