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二膦酸盐是一种焦磷酸盐类似物，与钙盐结晶有很强的亲和力，易沉积于骨骼。可抑制骨表面发生的生物过程，抑制破骨细胞的形成与活化，从而抑制骨吸收。近年来在动物实验和人体的研究均证实，二膦酸盐不仅可防止骨丢失而且可使骨量增加，并减少骨质疏松性骨折的发生率。经临床研究证实二膦酸盐极少出现副作用，从而使其有希望成为一类重要的治疗骨质疏松症的药物。
二膦酸盐及其在骨质疏松症中的应用
【摘 要】
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二膦酸盐是一种焦磷酸盐类似物，与钙盐结晶有很强的亲和力，易沉积于骨骼。可抑制骨表面发生的生物过程，抑制破骨细胞的形成与活化，从而抑制骨吸收。近年来在动物实验和人体的研究均证实，二膦酸盐不仅可防止骨丢失而且可使骨量增加，并减少骨质疏松性骨折的发生率。经临床研究证实二膦酸盐极少出现副作用，从而使其有希望成为一类重要的治疗骨质疏松症的药物。
【机 构】
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中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院内分泌科（100730）,中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院内分泌科（100730）,中国医学科学院 中国协和医科大学 北京协和医院内分泌科（
【出 处】
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国际内分泌代谢杂志
【发表日期】
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1998年18期
其他文献
胰岛64KD蛋白抗原（64KDa）是胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）的主要自身抗原，其抗体在IDDM患者中阳性率很高，64KDa经胰酶消化后可产生50KDa，40KDa，37KDa三种片段，它们均与IDDM发病有紧密联系，尤其37KDa对青少年发病型和快速进展型IDDM预测和诊断有重要价值。通过对三种片段与其它IDDM抗体的联系研究发现，50KDa来源于谷氨酸脱羧酶，40KDa的前体为胰岛细胞抗体（
随着对糖尿病基础理论研究的深入，以及临床药理学的迅速发展，治疗糖尿病的药物已打破了传统的磺脲类、双胍类等化学结构，新的药物相继开发。介绍了治疗糖尿病的新药物：胰岛素促分泌物（Repaglinide GLP-1）；胰岛素增敏剂（Cs-405）；糖原异生抑制剂；IGF-1及NN304等的作用机理、临床适应症及不良反应。
T细胞、B细胞等多种免疫细胞表面存在IGF-1受体，也以自分泌和／或旁分泌的方式产生IGF-1。IGF-1具有促进淋巴组织增生、调节T细胞生长、分化和效应完成、控制胸腺素功能等免疫调节作用，并能使Ⅰ型糖尿病动物和患者缺陷的CD8+T细胞增生，恢复CD4+/CD8+T细胞亚群比例平衡，从而中止自身免疫反应，保护胰岛β细胞。IGF-1有望用作Ⅰ型糖尿病的预防药物，对这方面的进展作了简要综述。
氟化物是一种有明显疗效的骨形成刺激剂，是目前临床应用的作用最强的骨同化药物。氟化物通过刺激成骨细胞增生促进骨形成，同时它可减少骨吸收。氟化物可有效增加椎骨小梁骨的骨矿密度，对皮质骨无明显作用，甚至使其减少。另外，氟化物有明显的抗脊椎骨折效应，从而用于治疗Ⅰ型骨质疏松症及某些继发性骨质疏松症。在使用氟化物用于治疗时应补充足量的钙剂、适量的维生素D，并为避免其毒副作用应选择合理的剂量与剂型。
目前临床用于治疗原发性骨质疏松的药物可分为两类：抑制骨吸收，如钙、维生素D、雌激素、降钙素、二膦酸盐、依普拉封、同化类固醇；刺激骨形成，氟化物、甲状旁腺激素、生长激素、骨生长因子、锶盐。近年来，不仅原有的药物得到了深入地研究，而且一些新的药物如二膦酸盐，无论是在基础研究方面，还是在临床应用方面都取得长足进展，而新一代氟化物的研制，使人们有可能将原发性骨质疏松的治疗方案更加完善。
从T细胞对胰岛素依赖型糖尿病（IDDM）自身免疫反应的角度，回顾IDDM发病过程中T细胞亚群、T辅助细胞、T细胞受体的表达，以及IDDM自身抗原和免疫干预措施。
谷氨酸脱羧酶（GAD）抗体在Ⅰ型糖尿病不同的发病阶段均可持续高水平存在。与ICA和IAA相比，GAD抗体与成人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）关系更密切，在检出成人晚发自身免疫性糖尿病时价值更大。糖尿病发病时GAD抗体的状态是预测其临床过程的理想指标，它可以将LADA与Ⅱ型糖尿病区别开来，为正确分型提供确切的指标，从而更好地指导治疗。GAD抗体检测作为理想工具适用于大规模人群中Ⅰ型糖尿病高危人群的
近年来男性骨质疏松发病率呈上升趋势。男性骨峰值高于女性，但和女性一样，男性骨峰值与骨丢失也受多种因素影响。雄激素在体内对维持骨骼的自身稳定起重要作用。在男性儿童骨骼成熟中雌激素也起重要作用。甲状旁腺激素，1，25（OH）2D是经典的骨代谢调节激素；生长激素和胰岛素样生长因子-Ⅰ也对男性骨代谢发挥重要影响。苯妥英等能促进雄鼠骨形成。吸烟、饮酒可影响骨峰值。有规律锻炼及增加钙摄入量可提高骨密度。
胰岛素抵抗是非胰岛素依赖型糖尿病和糖耐量减低的一个重要特征。晚近研究证实，在细胞核水平上基因表达控制的改变可能是人类疾病中存在激素抵抗的一种机制。近期研究显示：①载脂蛋白C-Ⅲ（apoC-Ⅲ）启动子变异引起单基因水平上的胰岛素抵抗，胰岛素可调节apoC-Ⅲ基因。通过对其转录的向下调节，而起到抑制apoC-Ⅲ基因过度表达作用。②apoC-Ⅲ启动子的遗传性变异—胰岛素反应序列（IRS）发生突变，使胰岛