论文部分内容阅读
目的:研究电针强壮穴对D-半乳糖衰老模型大鼠T细胞免疫功能的影响,探讨电针对免疫衰老的调节机制。方法:3月龄SD大鼠50只,随机分为青年对照组、模型组、电针组、免疫抑制组、免疫抑制并电针组,除对照组以外,其余大鼠皮下注射D-半乳糖40d制作衰老模型。电针组、免疫抑制并电针组取"关元""后三里"穴进行电针治疗,每次15min,每周6次;免疫抑制组、免疫抑制并电针组于电针治疗第26、27天时,分别按50mg/kg给大鼠腹腔注射环磷酰胺,造成免疫抑制状态。噻唑蓝比色法检测脾脏T淋巴细胞增殖指数,酶联免疫吸附法检测脾脏T细胞分泌白介素-2(IL-2)和白介素-2受体(IL-2R)水平,流式细胞术检测CD8~+T细胞表面CD28分子(即CD8~+CD28~+T细胞)密度。结果:与对照组比较,模型组脾脏T细胞增殖指数明显降低(P<0.01),T细胞诱生IL-2、IL2 R分泌水平及CD8~+CD28~+T细胞表达也明显降低(P<0.01);与模型组相比,电针组上述各指标均明显升高(P<0.01)。经免疫抑制处理的免疫抑制组与模型组相比,上述各指标均明显降低(P<0.05,P<0.01);但经电针治疗的免疫抑制并电针组与免疫抑制组比较,上述各指标均明显升高(P<0.05,P<0.01);免疫抑制并电针组与模型组比较,除IL-2显示差异有统计学意义(P<0.05)外,其余指标无统计学意义差异(P>0.05);免疫抑制并电针组与电针组比较,除CD8~+CD28~+T细胞表达外,其余各指标的差异(P>0.05)。结论:电针强壮穴能调节T细胞免疫,延缓衰老,并能降低环磷酰胺对T细胞免疫的抑制效应,其作用途径可能是提高T细胞增殖能力、T细胞分泌IL-2及其受体水平,以及提高CD8~+T细胞表面分子CD28表达等。