目的:研究多西他赛(Docetaxel)对三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231增殖抑制作用,探讨作用过程中与MAPK信号转导通路的关系及相关机制。方法:采用CCK-8试剂盒检测多西他赛对MDA-MB-231细胞增殖的抑制作用;倒置显微镜观察肿瘤细胞的形态学变化;流式细胞术(FCM)分析多西他赛作用后细胞周期分布及凋亡情况;蛋白质印迹法分别检测多西他赛处理后MAPK通路蛋白和凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达。结果:多西他赛可抑制MDA-MB-231细胞增殖,呈浓度、时间依赖性。显微镜观察肿瘤细胞形态发生明显改变,悬浮细胞增多。流式细胞术分析可见,在多西他赛1.25和2.50μg/mL浓度下,停滞于G2/M期细胞百分率分别为(16.52±1.30)%和(29.15±0.54)%,明显高于对照组的(6.13±0.59)%,P<0.01;同时细胞凋亡率分别为(2.61±0.09)%和(3.15±0.07)%,明显高于对照组的(0.42±0.02)%,P<0.05。蛋白质印迹法结果显示,多西他赛处理后,细胞p-ERK1/2蛋白的表达水平下降,p-JNK/SAPK蛋白的表达水平上升,而总ERK1/2、JNK/SAPK、p38及p-p38蛋白的表达水平无明显变化。凋亡相关蛋白Bcl-2的表达降低,Bax的表达升高。结论:多西他赛通过影响ERK1/2和JNK/SAPK信号转导通路,调节凋亡相关蛋白的表达而抑制三阴性乳腺癌细胞株MDA-MB-231的增殖。