【摘 要】
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目的:观察氯诺昔康联合地佐辛对切口痛大鼠模型的超前镇痛效应,探讨其可能作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、切口痛模型组、氯诺昔康组、地佐辛组和氯诺昔
【机 构】
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蚌埠医学院第一附属医院麻醉科,蚌埠医学院第一附属医院急诊外科,蚌埠医学院护理学系
【基金项目】
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安徽省教育厅自然科学研究项目(KJ2011Z249);蚌埠医学院科学研究项目(Byky1459)
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目的:观察氯诺昔康联合地佐辛对切口痛大鼠模型的超前镇痛效应,探讨其可能作用机制。方法:40只Wistar大鼠随机分为空白对照组、切口痛模型组、氯诺昔康组、地佐辛组和氯诺昔康联合地佐辛组(联合用药组)各8只。空白对照组不做任何处理;切口痛模型组术前30 min尾静脉注射0.9%氯化钠注射液;氯诺昔康组术前30 min尾静脉注射氯诺昔康2 mg/kg;地佐辛组术前30 min尾静脉注射地佐辛5 mg;联合用药组术前30 min尾静脉注射氯诺昔康1 mg/kg,地佐辛2.5 mg。术后采用累计疼痛评分法给予切口痛大鼠疼痛评分,术后3 h大鼠尾静脉采血,于脊髓膨大处取脊髓,分别检测血清白细胞介素(IL)-6和脊髓环氧化酶(COX)-2的含量。结果:切口痛模型组大鼠累计疼痛评分均明显高于氯诺昔康组、地佐辛组和联合用药组(P<0.01),而联合用药组大鼠累计疼痛评分均较单用药组显著下降(P<0.01);联合用药组大鼠血清IL-6和脊髓COX-2的表达均显著低于单用药组(P<0.01)。结论:氯诺昔康联合地佐辛能通过抑制切口痛大鼠血清IL-6和脊髓COX-2的表达,降低大鼠累计疼痛评分,表现出显著的超前镇痛作用。
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