目的:观察壮肝逐瘀煎对肝纤维化大鼠肝脏PI3K/Akt信号传导通路的影响,探讨其抗纤维化的作用机制。方法:随机选取14只大鼠作为正常对照组,剩余24只大鼠采用CCL4复合因素大鼠肝纤维化模型造模方法[3]进行肝纤维化造模,于第4周末随机处死正常对照组及造模大鼠各4只,做病理检测证实造模组肝纤维化形成与否。其余造模大鼠随机分为病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组,每组10只。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组于造模结束后即分别给药,每组给药6周。用药后处死所有大鼠,获取肝组织,HE染色光镜观察肝组织结构变化,免疫组化染色分析PI3K、Akt表达。结果:光镜观察,正常对照组肝小叶完整,结构清晰,细胞以静脉为中心呈条索状向四周放射状排列。病理模型组肝小叶结构紊乱,肝细胞水肿明显,较多脂肪变性,部分有坏死,纤维隔内炎性细胞浸润,较多粗大胶原纤维分割、包绕肝小叶。壮肝逐瘀煎治疗组与病理模型组比较肝小叶结构较清楚,肝细胞水肿及变性不明显,炎细胞浸润较少,胶原纤维增生较少,纤维疏松变窄。肝组织PI3K、Akt以胞浆内出现棕黄色颗粒或团块判断为阳性细胞。病理模型组、壮肝逐瘀煎治疗组PI3K、Akt的表达值较正常对照组增高,比较有统计学意义(P<0.0.1);壮肝逐瘀煎治疗组肝组织PI3K、Akt的表达值较病理模型组下降,比较有统计学意义(P<0.01)。结论:壮肝逐瘀煎能调控HSC中凋亡因子PI3K、Akt蛋白的表达,明显改善HF大鼠肝脏的病理变化,具有明显的抗HF作用。