【摘 要】
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目的:了解FMR1基因(脆性X智力低下1号基因)敲除小鼠脑组织中微管相关蛋白1B(MAPlB)的改变是否与突触异常有关,MAP1B在脆性X综合征的发病机制中是否通过调节突触数量的改变起
【机 构】
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广州医学院荔湾医院神经内科,广州医学院第二附属医院神经病学研究所
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目的:了解FMR1基因(脆性X智力低下1号基因)敲除小鼠脑组织中微管相关蛋白1B(MAPlB)的改变是否与突触异常有关,MAP1B在脆性X综合征的发病机制中是否通过调节突触数量的改变起作用,以探讨脆性X综合征的发病机制.方法:将小鼠分为成年基因敲除(KO)组、成年野生(WT)组、新生KO组、新生WT组4组,每组10只,用免疫组化法检测MAP1B及突触素I(synapsin I,SYN)的分布和表达.用图像分析仪分别对大脑皮质、海马及小脑DAB显色的平均光密度值(MOD)进行采集,分析不同基因型及不同年龄组MAPlB与SYN在各脑区MOD值的差异,以及二者之间的相关性.结果:成年KO组及新生KO组小鼠各个脑区中MAP1B与SYN的改变均无明显相关(P＞0.05).结论:FMR1基因敲除小鼠MAP 1B与SYN的表达之间并无显著相关关系,提示MAP 1B在脆性X综合征的发病机制中不是通过调节突触数量的改变起作用的.
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