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目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）在门脉高压症内脏血管病理性损伤中可能的作用。方法 采用光镜，电镜及ＮＡＤＰＨ－黄递酶组织化学染色方法观察同压症２脾脏及脾泊病理变化及一氧化氮合酶的分布。结果 与对照组相比 同压症患者脾血窦显著扩张，脾静脉壁增厚，平滑肌增生，血管内皮广泛受损，脾脏及脾静脉壁内ＮＯＳ阳性细胞显著增多，染色增强，结论ＮＯ可能参与门脉高压症内脏高动力循环的发病机制。