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交感神经兴奋性增强是心力衰竭(心衰)时机体的重要适应机制之一。这种适应机制在短期内对心衰可以产生有利的效应，即提高心肌的收缩性，使左心室作功增强，心排血量增高，左心室舒张末压下降，这些血液动力学的改善使临床上心衰的症状得到暂时的缓解。但是，持久的交感神经兴奋性过度增强对心脏将产生不利的影响，主要表现在：(1)小血管(特别是阻力血管)收缩；(2)心率增快；(3)促进心肌肥厚；(4)在持久和过量的去甲肾上腺素作用下，心肌细胞发生多种生物学变化，包括β受体信号的传递、Ca^2+的运转、高能量磷的产生和利用等，其