【摘 要】
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目的探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性痴呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠急性全脑缺血和ＶＤ模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３－法）测定脑缺血至痴呆形成过程中不同时点，以及分
【机 构】
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武警安徽省总队医院神经内科,第四军医大学唐都医院神经内科
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目的探讨一氧化氮（ＮＯ）参与血管性痴呆（ＶＤ）形成的作用机制。方法采用改良的Ｐｕｌｓｉｎｅｌｉ４－血管阻断（４－ＶＯ）方法建立ＳＤ大鼠急性全脑缺血和ＶＤ模型，同时采用硝酸还原酶法（ＮＯ２－／ＮＯ３－法）测定脑缺血至痴呆形成过程中不同时点，以及分别经一氧化氮合酶抑制剂ＮＧ位硝基左型精氨酸（Ｌ－ＮＮＡ）和底物左型精氨酸（Ｌ－Ａｒｇ）干预后海马区ＮＯ水平，并采用迷宫试验对各组进行行为学定量测定。结果４－ＶＯ组术后３０分钟海马区ＮＯ水平明显增高，３小时达到高峰，３天后开始下降，至ＶＤ形成时又明显升高〔分别为（７．１０±１．１７）、（１５．８２±０．９８）、（６．９９±１．２７）、（１２．１１±１．０７）μｍｏｌ／Ｌ，均为Ｐ＜０．０１〕；２周左右迷宫试验提示有ＶＤ形成。Ｌ－ＮＮＡ干预组和Ｌ－Ａｒｇ干预组术后３０分钟海马区ＮＯ水平，前者显著降低〔（１．８６±０．５９）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，ＶＤ出现提前（１周左右）；而后者显著增高〔（１６．２５±１．１７）μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜０．０１〕，ＶＤ出现延迟（３周左右）。术后２个月时，４－ＶＯ及药物干预组学习、记忆成绩再无明显改变，且３组相近。结论ＮＯ参与了急性脑缺血及ＶＤ?
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