原发性骨质疏松症相关核心基因的生物信息学分析

来源 :中国骨质疏松杂志 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zy19870912zy
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目的 分析与原发性骨质疏松症(osteoporosis,OP)发病相关的差异表达基因,筛选OP治疗潜在药物靶点.方法 从公共基因表达数据库(gene expression omnibus,GEO)下载OP相关芯片数据,利用R软件对数据进行标准化处理后,筛选差异基因,对差异基因进行GO功能和KEGG通路富集分析、蛋白相互作用网络(protein-protein interaction,PPI)分析和核心基因的筛选.结果 共筛选出差异基因569个,其中下调基因562个,上调基因7个.同时差异基因GO分析,主要富集为前体mRNA内含子结合、核体、组蛋白修饰、mRNA 3\'端加工和调控结合等,而KEGG分析主要涉及的是泛素介导蛋白水解信号通路(hsa04120).PPI网络分析共有517个节点和363条连线.Cytoscape软件根据PPI分析数据筛选出了TCEB1、CUL2、KBTBD6、KBTBD7、ASB8、KLHL42、ASB5、FBXO11、ANAPC10、CDC23这10个核心基因,这些核心基因在OP患者股骨头组织的间充质干细胞中全部表达下调.结论 筛选出的差异基因和相关信号通路有助于理解OP发病的分子机制,同时为临床药物治疗OP的研究提供新思路.
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目的 探讨miR-381-3p对MC3T3-E1细胞成骨分化的影响和作用机制.方法 慢病毒转染细胞后实验分为NC mimic miR-381-3p组、mimic miR-381-3p组、NC inhibitor miR-381-3p组和inhibitor miR-381-3p组;运用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测不同组miR-381-3p的表达水平以验证转染效率;诱导MC3T3-E1细胞成骨分化后,检测各组细胞中碱性磷酸酶(ALP)活性水平;茜素红染色法检测各组细胞的成骨矿化能力;qRT-PC
目的 通过比较糖皮质激素诱导骨质疏松模型大鼠(GIOP)在成模前后骨密度、病理组织以及瘦素(leptin)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白差异表达变化阐释糖皮质激素性骨质疏松的作用机制.方法 采取大腿内侧交替肌肉注射地塞米松注射液(DEX)建立骨质疏松症大鼠实验模型,连续注射8周,造模8周后处死各组大鼠,对右侧股骨胫骨进行骨密度检测、HE染色,确定最佳造模剂量,继而通过免疫组织化学、蛋白免疫印迹的方法检测正常SHAM与DEX大鼠Lep
目的 观察PM2.5悬滴液暴露对去势后骨质疏松模型雌性SD大鼠的骨密度水平的影响.方法 采用PM2.5悬滴液对40只雌性SD大鼠进行气道滴注9个月.于滴注5月末测量SD雌鼠的骨密度(BMD)后,分别对实验组和对照组进行卵巢摘除术和卵巢旁脂肪组织摘除术.于气道滴注7月末和9月末离体后,采用双能X线仪器(DXA)来测量每只大鼠的右侧胫骨、右股骨、腰椎L4~L6骨密度.结果 ①PM2.5气道滴注5个月末,实验组与对照组胫骨、股骨、腰椎的骨密度差异均无统计学意义(P>0.05).②术后PM2.5气道滴注4个月后测
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目的 基于临床试验结合生物信息学分析骨质疏松症与甲亢的相互关系.方法 ①选取40例甲亢女性患者(观察组)及40例甲功正常女性(对照组)为研究对象,比较其T值及骨密度;②分别以骨质疏松及甲亢在相关人类疾病数据库中筛选靶基因,整合后映射得出交集靶点,通过STRING v11.0平台得出PPI网络并筛选出核心靶点,通过Metascape数据库进行GO富集分析及KEGG通路分析.结果 观察组的T值及骨密度均低于对照组(P<0.01),骨质疏松与甲亢的核心交集靶点为IL6、TNF、INS、IL1B、ALB、IL10
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