目的研究芹菜素（API）对大鼠离体基底动脉的血管张力的影响及其作用机制。方法雄性大鼠断头处死后,立刻取出脑组织放在0.9%Na Cl溶液中,在显微镜下分离出基底动脉,剪成长约2 mm的血管环备用。舒张实验:将同一根血管的不同段随机分为2组,对照组（溶剂二甲基亚砜,舒张）和实验组(API1¹00μmol·L^-1,舒张)。抑制收缩实验:用自身前后对照,将同一段血管从前到后依次分为对照组和低、中、高3个剂量(API 0,10,30,100μmol·L^-1)实验组,给药时间均至少10 min。钙去除和抑制剂:蛋白激酶C抑制剂（Go6983）、细胞外信号调节激酶抑制剂（PD98059）、Rho相关酶抑制剂（Y-27632）及p38丝裂原活化蛋白激酶抑制剂（SB239063）,用于观察API的血管作用与细胞内外钙和激酶的关系。以微血管张力测定仪测肌张力值,计算半舒张浓度(RC₅₀)、最大舒张率、半抑制浓度(IC₅₀)和最大抑制率。结果给药后,实验组对氯化钾（KCl）、血栓素类似物A₂（U46619）或加压素（VP）预收缩的血管环的RC₅₀值分别为（24.27±1.14）,（4.1±1.16）,（1.9±1.33）μmol·L^-1,与对照组（0）相比,差异均有统计学意义（均P<0.01）。低、中、高3个剂量实验组的IC₅₀值分别为（77.73±1.72）,（14.91±1.31）,（20.66±1.21）,（7.53±1.02）μmol·L^-1,与对照组（0）相比,差异均有统计学意义（均P<0.01）。API 30μmol·L^-1对细胞内钙和细胞外钙介导收缩的抑制率分别为（24.53±5.32）%和（48.58±8.92）%,Go6983使API对KCl、U46619收缩的舒张率分别减少（40.33±2.51）%和（36.51±5.13）%,PD98059使API对KCl、U46619收缩的舒张率分别减少（25.84±3.86）%和（21.80±5.95）%,与无API或抑制剂干预的对照组相比,差异均有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。结论API对大鼠基底动脉具有明显的舒张作用,其机制可能与降低钙利用、改变细胞外信号调节激酶、蛋白激酶C活性有关。