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目的
通过阿维A作用于缺氧培养的HaCaT细胞，初步探讨阿维A治疗银屑病的可能机制。
方法将浓度为10-5、10-6、10-7、10-8 mol/L的阿维A分别作用于HaCaT细胞，用CCK-8法检测缺氧培养12、24、36 h对HaCaT细胞体外增殖的影响。反转录PCR和Western印迹检测不同浓度阿维A对缺氧培养24 h的HaCaT细胞HIF-1α、血管内皮生长因子（VEGF）蛋白及mRNA表达的影响。
结果阿维A 10-8、10-7、10-6、10-5 mol/L作用24 h，HaCaT细胞体外增殖抑制率分别为（13.31 ± 1.15）%、（21.86 ± 5.31）%、（32.05 ± 2.99）%、（37.28 ± 3.21）%，且随着缺氧培养时间延长和阿维A浓度增加，对HaCaT细胞体外增殖的抑制作用逐渐增强。当阿维A浓度为10-5 mol/L时，HIF-1α蛋白的表达由1.196 ± 0.088降至0.319 ± 0.180（P<0.05），而HIF-1α mRNA表达水平无明显下降；VEGF mRNA的表达由1.108 ± 0.073降至0.442 ± 0.090（P<0.05），VEGF蛋白的表达则由1.174 ± 0.186降至0.216 ± 0.066（P<0.05）。
结论阿维A可抑制缺氧培养的HaCaT细胞体外增殖，并在蛋白水平下调HIF-1α及VEGF的表达，在mRNA水平下调VEGF的表达。