一氧化氮和氧自由基诱导缺氧再给氧心肌细胞凋亡的bcl-2和p53信号通路研究

来源 :中国科学(C辑:生命科学) | 被引量 : 16次 | 上传用户:ddcrow
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观察了心肌缺氧再给氧损伤的一氧化氮(nitric oxide,NO)和氧自由基机制.新生 Wistar大鼠心肌细胞置于95%N2/5%CO2环境培养24 h,然后置于95%O2/5%CO2环境培养4h造成缺氧再给氧心肌细胞损伤模型.单纯缺氧组心肌细胞置于95%N2/5%CO2环境培养24h,但不再给氧.NO供体硝普钠(SNP,5μmol/L)、NO合酶抑制剂Nω-硝基-L-精氨酸甲酯(L-NAME,100μmol/L)和其异构体Nω-硝基-D-精氨酸甲酯(D-NAME,100μmol/L)以及超氧化
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