论文部分内容阅读
【摘要】慢性心力衰竭（CHF）属于临床常见疾病，既往传统治疗CHF，通常选择扩血管药物、强心类药物、利尿剂等药物实施治疗，其能够有效提高临床治疗效率，改善患者临床症状。随着我国临床医疗科技水平不断完善，药物种类也在随之递增，药物治疗结果逐渐完善，治疗机制也从缓解临床症状，逐渐向心肌重构机制转变免疫神经内分泌控制疗法，进一步改善并规避CHF患者发生心肌重构，继而有效缩短住院时间，降低病死率，且改善心衰症状，延长生存期，提高生活质量，规避病程恶化。因此本文对药物治疗CHF的进展进行分析。
【关键词】 慢性心力衰竭;药物治疗;心肺功能;临床进展
近年来，随着人们生活方式改变，加之逐渐步入老年化社会，慢性心力衰竭CHF）发病率逐年呈上升趋势，该疾病属于临床常见危重症之一。主要由心肌疾病、心肌梗死或血流动力学负荷等因素，而造成心肌损伤，导致心肌结构和功能产生不同程度的变化，最终使心室泵血或充血功能逐渐降低，而CHF是指持续性心力衰竭状态，可稳定、恶化或失代偿。据相关数据统计，发达国家成年人患病率可达到1%—2%。目前临床治疗CHF的目的是优化患者临床症状，完善其生活质量，最大程度规避逆转心脏重构，进而降低病死率、住院率。但现阶段，CHF患者5年病死率仍达到50%。因此针对CHF疾病治疗，已不再是解剖学阶段、血流动力学阶段，而是逐渐进展为神经内分泌阶段，能够对患者实施长期具有修复性治疗，不仅有效优化治疗效率及临床症状，还可提高患者生活质量，降低且规避心肌重构发生。鉴于此，本文选取CHF患者选择不同药物治疗进行深入分析，现综述如下：
1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
ACEI治疗CHF作用为：一方面，ACEI抑制肾素-血管紧张素系统，另方面ACEI还能够控制缓激肽的降解，提高激肽水平。通过ACEI治疗CHF的机制，以控制人体“肾素-血管紧张素-醛固酮”内分泌系统工作，将控制缓激肽的降解，最终达到淡化心脏负荷，控制平滑肌肥厚、增生作用。最新研究发现，ACEI对CHF患者还可起到一定神经内分泌调节作用，特别对不同程度的心衰合并冠心病患者，具有良好治疗效果。现阶段，部分组织治疗指南，已确定ACEI作为CHF首选药物。
2血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
ARB能够有效阻断血浆血管紧张素Ⅱ，淡化机体“肾素-血管紧张素-醛固酮”内分泌系统实际作用，进而达到治疗CHF作用。同时ARB具有对交感神经系统兴奋控制作用，虽该控制作用为间接作用，但能够规避血浆儿茶酚胺水平，降低无放射性心动过度现象。临床研究发现，ARB相较于ACEI更具可靠性、选择性、安全性等优势，能够更加直接实现对RAAS末端的阻断作用，控制心脏、血管、肾上腺醛固酮的合成，规避逆转心肌纤维化，优化心脏重塑。现阶段，临床将ARB以氯沙坦为代表，有关学者选择CHF为研究对象，对其实施氯沙坦治疗，结果显示，能够有效缓解患者心力衰竭症状，合理调节心功能，且配合β-受体阻滞剂效果更加显著。
3 β-受体阻滞剂
相关研究证实，β-受体阻滞剂能够有效淡化心肌耗氧量，缓解心功能，积极规避周围循环阻力增加，且促进心肌能量储备上升。同时能够增加心室舒张期，优化心室舒张功能，且有效提高冠脉血流量，使心肌供血量得到明显缓解，淡化心肌肥厚、增生，减少氧自由基产生。延缓心肌细胞凋亡或死亡，直接或间接控制肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA），促进血管外周扩张，规避水钠潴留、前后负荷，同时淡化血管紧张素Ⅱ对心肌损害，使心肌细胞膜β受体数量及密度逐渐上调，优化心肌交感神经刺激程度。目前，临床以β-受体阻滞剂主要包括卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔等，与ARB药物相同，初始使用剂量应较少，随着治疗时间的延长，依据患者病情状况，合理调整药物剂量。若药物使用期间，患者产生体液滞留加重表现，需及时调整利尿剂使用剂量，以规避加重心衰。
4醛固酮受体拮抗剂
醛固酮已在临床得到广泛应用，其能够利用心肌受体介导左室肥厚、心律失常、心肌重钩等问题，属于一类独立危险因素。现代医学研究发现，慢性心力衰竭患者实施ACEI治疗的同时，也可诱发醛固酮逃逸现象，而ACEI虽能够抑制和降低血浆ACE水平，但未具备降低醛固酮水平作用。醛固酮的存在，即使是少量存在也会产生持续钠离子冲吸收问题。同时醛固酮与心肌细胞、肾小管上皮细胞、血管平滑肌细胞浆中相应受体作用和结合，可充分促进醛固酮产生蛋白，控制心肌对甲肾上腺素的摄取，继而造成心律失常、痉挛等风险，增加心衰严重程度。
5慢性射血分数降低患者（HFrEF）的药物
（1）脑啡肽酶抑制剂：能够使肾素-血管紧张素（RAS）系统、脑啡肽酶水平产生控制，强化缓激肽、肾上腺髓质素、血浆心钠心钠素（ANP）、脑钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）等血管活性肽对血管的保护作用，进而起到扩张血管，使逆转心肌重构，促进排钠利尿，且有效控制心衰病情恶化。同时脑啡肽酶可促进心肌逐渐肥厚，提高糖基化的胶原蓄积作用，且，脑啡肽酶抑制剂能够对上述效应，产生一定控制效果，继而使脑啡肽酶活性逐渐下降，降低心室重构作用。相关研究发现，沙库巴曲缬沙坦的治疗效率与依那普利相比较，前者心血管死亡率较低，且伴有较高的耐受性以及安全性。（2）利尿剂：利尿剂属于唯一可有效抑制和淡化液体潴留药物，其使用能够激活内源性内分泌系统，尤其是RAAS 和交感神经系统，因此与血管紧张转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂联合应用，进而使心脏负荷得到一定淡化，降低血容量，且规避左心室压力。而新型利尿剂托伐普坦属于血管加素V2受体拮抗剂，其能够仅排水，未利尿作用，但对顽固性水肿患者效果明显。
6小结
合理性、有效性药物治疗，对促进CHF患者生命健康具有关键作用。在临床治疗期间，需全面强调ACEI 类和β-受体阻滞剂用药基础上配合其他药物共同治疗，同时需严格注意联合药物的注意实现、时机。同时在具体药物治疗方案应用期间，需依据患者病情、个体差异等状况而定。
参考文献
[1] 郭岐龙，芦颜美，张玲，等. 新疆地区老年慢性心力衰竭住院患者的病因、合并症及药物治疗的多中心回顾性分析[J]. 心血管病学进展，2020，41（4）：414-418.
[2] 樊娟，张子云"金三角"药物联用治疗慢性心力衰竭临床观察[J].中国药业，2020，29（14）：74-77.
[3] 李雪靖，张慧玲，王晓丽，等.芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的循证药物经济学评价[J].中国医院用药评价与分析，2020，20（12）：1472-1477，1482.
[4]张開进，李兴德.射血分数降低的心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病药物治疗现状[J].中国全科医学，2019，22（10）：1187-1191.
[5]霍昱，马春蓉，魏葳. 强化自我管理教育对慢性心力衰竭患者药物依从性及生活质量的影响[J]. 中国医药导刊，2016，18（6）：646-648.
[6]陈林伟，王琴，陈楠，等.基于网络药理学的强心利水颗粒抗慢性心力衰竭作用机制研究[J].中国医院药学杂志，2020，40（4）：381-384.
[7]韦灵，王慧智.老年慢性心力衰竭患者运动耐力与室性心律失常的相关性[J].中国老年学杂志，2020，40（21）：4487-4489.
[8]李志强，傅咏华，朱中生，等.空腹血清C肽水平与伴或不伴糖尿病慢性心力衰竭患者心功能的关系[J].中国综合临床，2020，36（1）：45-51.
【关键词】 慢性心力衰竭;药物治疗;心肺功能;临床进展
近年来，随着人们生活方式改变，加之逐渐步入老年化社会，慢性心力衰竭CHF）发病率逐年呈上升趋势，该疾病属于临床常见危重症之一。主要由心肌疾病、心肌梗死或血流动力学负荷等因素，而造成心肌损伤，导致心肌结构和功能产生不同程度的变化，最终使心室泵血或充血功能逐渐降低，而CHF是指持续性心力衰竭状态，可稳定、恶化或失代偿。据相关数据统计，发达国家成年人患病率可达到1%—2%。目前临床治疗CHF的目的是优化患者临床症状，完善其生活质量，最大程度规避逆转心脏重构，进而降低病死率、住院率。但现阶段，CHF患者5年病死率仍达到50%。因此针对CHF疾病治疗，已不再是解剖学阶段、血流动力学阶段，而是逐渐进展为神经内分泌阶段，能够对患者实施长期具有修复性治疗，不仅有效优化治疗效率及临床症状，还可提高患者生活质量，降低且规避心肌重构发生。鉴于此，本文选取CHF患者选择不同药物治疗进行深入分析，现综述如下：
1血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）
ACEI治疗CHF作用为：一方面，ACEI抑制肾素-血管紧张素系统，另方面ACEI还能够控制缓激肽的降解，提高激肽水平。通过ACEI治疗CHF的机制，以控制人体“肾素-血管紧张素-醛固酮”内分泌系统工作，将控制缓激肽的降解，最终达到淡化心脏负荷，控制平滑肌肥厚、增生作用。最新研究发现，ACEI对CHF患者还可起到一定神经内分泌调节作用，特别对不同程度的心衰合并冠心病患者，具有良好治疗效果。现阶段，部分组织治疗指南，已确定ACEI作为CHF首选药物。
2血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）
ARB能够有效阻断血浆血管紧张素Ⅱ，淡化机体“肾素-血管紧张素-醛固酮”内分泌系统实际作用，进而达到治疗CHF作用。同时ARB具有对交感神经系统兴奋控制作用，虽该控制作用为间接作用，但能够规避血浆儿茶酚胺水平，降低无放射性心动过度现象。临床研究发现，ARB相较于ACEI更具可靠性、选择性、安全性等优势，能够更加直接实现对RAAS末端的阻断作用，控制心脏、血管、肾上腺醛固酮的合成，规避逆转心肌纤维化，优化心脏重塑。现阶段，临床将ARB以氯沙坦为代表，有关学者选择CHF为研究对象，对其实施氯沙坦治疗，结果显示，能够有效缓解患者心力衰竭症状，合理调节心功能，且配合β-受体阻滞剂效果更加显著。
3 β-受体阻滞剂
相关研究证实，β-受体阻滞剂能够有效淡化心肌耗氧量，缓解心功能，积极规避周围循环阻力增加，且促进心肌能量储备上升。同时能够增加心室舒张期，优化心室舒张功能，且有效提高冠脉血流量，使心肌供血量得到明显缓解，淡化心肌肥厚、增生，减少氧自由基产生。延缓心肌细胞凋亡或死亡，直接或间接控制肾素血管紧张素醛固酮系统（RAA），促进血管外周扩张，规避水钠潴留、前后负荷，同时淡化血管紧张素Ⅱ对心肌损害，使心肌细胞膜β受体数量及密度逐渐上调，优化心肌交感神经刺激程度。目前，临床以β-受体阻滞剂主要包括卡维地洛、美托洛尔、比索洛尔等，与ARB药物相同，初始使用剂量应较少，随着治疗时间的延长，依据患者病情状况，合理调整药物剂量。若药物使用期间，患者产生体液滞留加重表现，需及时调整利尿剂使用剂量，以规避加重心衰。
4醛固酮受体拮抗剂
醛固酮已在临床得到广泛应用，其能够利用心肌受体介导左室肥厚、心律失常、心肌重钩等问题，属于一类独立危险因素。现代医学研究发现，慢性心力衰竭患者实施ACEI治疗的同时，也可诱发醛固酮逃逸现象，而ACEI虽能够抑制和降低血浆ACE水平，但未具备降低醛固酮水平作用。醛固酮的存在，即使是少量存在也会产生持续钠离子冲吸收问题。同时醛固酮与心肌细胞、肾小管上皮细胞、血管平滑肌细胞浆中相应受体作用和结合，可充分促进醛固酮产生蛋白，控制心肌对甲肾上腺素的摄取，继而造成心律失常、痉挛等风险，增加心衰严重程度。
5慢性射血分数降低患者（HFrEF）的药物
（1）脑啡肽酶抑制剂：能够使肾素-血管紧张素（RAS）系统、脑啡肽酶水平产生控制，强化缓激肽、肾上腺髓质素、血浆心钠心钠素（ANP）、脑钠肽（BNP）、C型利钠肽（CNP）等血管活性肽对血管的保护作用，进而起到扩张血管，使逆转心肌重构，促进排钠利尿，且有效控制心衰病情恶化。同时脑啡肽酶可促进心肌逐渐肥厚，提高糖基化的胶原蓄积作用，且，脑啡肽酶抑制剂能够对上述效应，产生一定控制效果，继而使脑啡肽酶活性逐渐下降，降低心室重构作用。相关研究发现，沙库巴曲缬沙坦的治疗效率与依那普利相比较，前者心血管死亡率较低，且伴有较高的耐受性以及安全性。（2）利尿剂：利尿剂属于唯一可有效抑制和淡化液体潴留药物，其使用能够激活内源性内分泌系统，尤其是RAAS 和交感神经系统，因此与血管紧张转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体拮抗剂（ARB）、β受体阻滞剂联合应用，进而使心脏负荷得到一定淡化，降低血容量，且规避左心室压力。而新型利尿剂托伐普坦属于血管加素V2受体拮抗剂，其能够仅排水，未利尿作用，但对顽固性水肿患者效果明显。
6小结
合理性、有效性药物治疗，对促进CHF患者生命健康具有关键作用。在临床治疗期间，需全面强调ACEI 类和β-受体阻滞剂用药基础上配合其他药物共同治疗，同时需严格注意联合药物的注意实现、时机。同时在具体药物治疗方案应用期间，需依据患者病情、个体差异等状况而定。
参考文献
[1] 郭岐龙，芦颜美，张玲，等. 新疆地区老年慢性心力衰竭住院患者的病因、合并症及药物治疗的多中心回顾性分析[J]. 心血管病学进展，2020，41（4）：414-418.
[2] 樊娟，张子云"金三角"药物联用治疗慢性心力衰竭临床观察[J].中国药业，2020，29（14）：74-77.
[3] 李雪靖，张慧玲，王晓丽，等.芪参益气滴丸治疗慢性心力衰竭的循证药物经济学评价[J].中国医院用药评价与分析，2020，20（12）：1472-1477，1482.
[4]张開进，李兴德.射血分数降低的心力衰竭合并慢性阻塞性肺疾病药物治疗现状[J].中国全科医学，2019，22（10）：1187-1191.
[5]霍昱，马春蓉，魏葳. 强化自我管理教育对慢性心力衰竭患者药物依从性及生活质量的影响[J]. 中国医药导刊，2016，18（6）：646-648.
[6]陈林伟，王琴，陈楠，等.基于网络药理学的强心利水颗粒抗慢性心力衰竭作用机制研究[J].中国医院药学杂志，2020，40（4）：381-384.
[7]韦灵，王慧智.老年慢性心力衰竭患者运动耐力与室性心律失常的相关性[J].中国老年学杂志，2020，40（21）：4487-4489.
[8]李志强，傅咏华，朱中生，等.空腹血清C肽水平与伴或不伴糖尿病慢性心力衰竭患者心功能的关系[J].中国综合临床，2020，36（1）：45-51.