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目前已阐明细胞外基质（ECM）合成与降解失衡，特别是后期降解减少是肝纤维化发生的主要机制。肝脏ECM的代谢主要由基质金属蛋白酶（MMP）及其抑制因子（TIMP）共同调节。MMPs促进ECM降解，而TIMPs通过抑制MMPs阻止ECM降解，从而形成或促进肝纤维化。此外，TIMPs还通过抑制肝纤维化发生、发展过程中具核心作用的肝星状细胞（HSC）凋亡而促进肝纤维化的持续发展。