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目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGE)对大鼠离体表皮角质形成细胞迁移功能的影响及其可能机制.方法 制备AGE修饰人血清白蛋白(AGE-HSA),加入分离自正常SD大鼠背部表皮组织的角质形成细胞培养体系(终浓度60μg/ml,AGE-HSA组),并设空白对照组.以噻唑盐(MTT)比色法测定2组角质形成细胞培养12、24 h贴壁率(以吸光度值表示);划痕实验和Transwell实验观察细胞迁移数;流式细胞仪观察细胞整合素α3的表达;扫描电镜观察细胞伪足形成情况;免疫荧光染色法观察细胞微丝形态变化.结果 AGE-HSA组和空白对照组培养12 h的贴壁率分别为0.112±0.022、0.122±0.004(P<0.05),培养24 h的贴壁率分别为0.173±0.012、0.267±0.024(P<0.05);划痕实验迁移细胞数分别为(7±4)和(61±11)个/HP(P<0.05),Transwell实验迁移细胞数分别为(72±18)和(288±52)个(P<0.05);角质形成细胞整合素α3表达量分别为(3.2±1.2)%和(36.6±11.2)%(P<0.05).AGE-HSA组细胞的伸展、伪足形成及微丝形成均受到抑制.结论 高糖环境下AGE的大量蓄积对角质形成细胞的迁移有明显抑制作用,其作用机制可能与AGE及其受体途径以及整合素细胞内转导途径异常有关。