观察慢性氟中毒大鼠大脑及血清氧化应激水平改变及维生素E （Vitamin E，VE ）的拮抗作用，探讨慢性氟中毒脑损伤机制。
方法健康纯系SD大鼠30只，按体质量采用随机数字表法分为3组，每组10只，雌雄各半。对照组自由饮用自来水，含氟量< 0.5 mg/L；染氟组饮水中加入氟化钠，含氟量为50.0 mg/L；染氟-VE拮抗组饮水含氟量为50.0 mg/L，同时给予VE 50.0 mg/kg灌胃，每天1次。各组大鼠均给予标准饲料，含氟量6.2 mg/kg。实验周期为10个月，处死大鼠，氟离子选择电极法测定骨氟含量；取脑组织和血清，黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶（SOD）活性、比色法测定谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）活性、硫代巴比妥酸荧光法测定丙二醛（MDA）含量以及比色法测定脑组织匀浆中羟自由基（OH-）、过氧化氢（H2O2 ）、超氧阴离子自由基（
）水平。
染氟组大鼠骨氟含量明显高于对照组[（211.07 ± 48.52）比（33.40 ± 9.26）mg/kg，P < 0.01]。染氟组大鼠脑组织中SOD及GSH-Px活性[（20.10 ± 1.98）kU/g、（28.70 ± 19.35）kU/L]均低于对照组[（37.05 ± 3.13) kU/g、（59.63 ± 12.83) kU/L，P均< 0.01]，而染氟-VE拮抗组SOD活性[（26.27 ± 1.74）kU/g]高于染氟组（P< 0.01）；染氟组大鼠血清SOD及GSH-Px活性[（11.55 ± 1.75) kU/L、（79.50 ± 19.18) U/L]均低于对照组[（20.79 ± 2.43）kU/L、（170.00 ± 14.68）U/L，P均< 0.01]，而染氟-VE拮抗组SOD活性[（17.23 ± 0.68) kU/L]高于染氟组（P< 0.01）；染氟组大鼠脑组织及血清MDA含量[（8.84 ± 0.69）μmol/L、（1.46 ± 0.11) nmol/L]均高于对照组[（1.27 ± 0.74）μmol/L、（0.83 ± 0.10）nmol/L，P均< 0.01]，而染氟-VE拮抗组MDA含量[（4.51 ± 1.13）μmol/L、（1.29 ± 0.02) nmol/L]均低于染氟组（P均< 0.01）；染氟组大鼠脑组织中OH-、H2O2及
水平[（24.24 ± 1.80) kU/g、（15.28 ± 2.97）mmol/L、（6.53 ± 0.96）U/g]均明显高于对照组[（11.44 ± 1.63 ）kU/g、（5.28 ± 1.20）mmol/L、（2.93 ± 0.42) U/g，P均< 0.01]，而染氟-VE拮抗组OH-、H2O2及
水平[（14.43 ± 0.76) kU/g、（8.09 ± 0.55) mmol/L、（4.41 ± 0.49 ）U/g]均均低于染氟组（P均< 0.01）。
慢性氟中毒大鼠脑组织及血清氧化应激水平升高，可能是脑损伤的主要机制之一；采用抗氧化剂（VE）可起到氟毒性氧化损伤的干预作用。