【摘 要】
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目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非
【机 构】
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重庆医科大学附属儿童医院临床分子医学中心儿童发育疾病研究教育部重点实验室儿科学重庆市重点实验室重庆市儿童发育重大疾病诊治与预防国际科技合作基地
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目的以CML K562细胞为研究对象,探索β-arrestin1促进CML细胞增殖的相关信号通路。方法以β-arrestin1慢病毒载体感染CML K562细胞,形成稳定的K562-siβ1和K562-β1细胞,及非特异性si RNA对照K562-Ctrl细胞。以此为研究对象,利用细胞计数与CCK-8实验检测细胞增殖能力;Western blot检测蛋白表达;免疫共沉淀(Co-IP)实验检测蛋白间的相互作用。结果细胞计数与CCK-8实验结果显示K562-β1细胞增殖与细胞存活率能力显著高于K562-Ctrl,而K562-siβ1显著低于K562-Ctrl。Western blot结果表明β-arrestin1特异性增强磷酸化JNK表达,JNK抑制剂SP600125能抑制p-JNK表达和K562细胞增殖;免疫共沉淀实验表明β-arrestin1能与Src结合。结论 CML K562细胞中β-arrestin1与Src结合,促进JNK信号通路激活,从而促进细胞增殖。
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