探讨协同刺激分子B7-H6在人肝细胞肝癌中的作用及机制。

采用组织芯片技术及免疫组织化学法检测87例肝癌组织中B7-H6的表达及分布，通过χ²检验分析B7-H6表达水平与肝癌患者临床病理参数之间的关系；通过使用RNA干扰(RNAi)技术构建B7-H6稳定下调表达的人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721，通过细胞增殖实验、划痕实验及Transwell实验进一步研究B7-H6干预对人肝癌细胞株生物学功能的影响。

B7-H6的表达与肝癌患者年龄(χ²＝5.943，P<0.05)及肿瘤大小(χ²＝4.519，P<0.05)有关。细胞计数盒(CCK-8)检测结果表明，下调B7-H6表达可以显著抑制人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721的增殖能力(HepG2，48 h：0.413±0.020比0.572 ±0.025，t＝4.951，P<0.05；72 h：0.503±0.014比0.691±0.018，t＝8.372，P<0.01；SMMC-7721，48 h：0.534±0.001比0.656±0.021，t＝5.869，P<0.05；72 h：0.650± 0.044比0.856±0.025，t＝4.069，P<0.05)；划痕实验显示，下调B7-H6表达可以显著抑制人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721的迁移能力(HepG2，24 h：t＝4.581，P<0.05，36 h：t＝5.040，P<0.01；SMMC-7721，36 h：t＝5.118，P<0.01)；Transwell侵袭实验显示，下调B7-H6表达可以显著抑制人肝癌细胞株HepG2和SMMC-7721的侵袭能力(HepG2，24 h：t＝6.824，P<0.01，36 h：t＝11.030，P<0.001；SMMC-7721，24 h：t＝10.180，P<0.001，36 h：t＝10.340，P<0.001)。

B7-H6在肝癌的发生及发展过程中具有重要作用。