T淋巴细胞识别自体慢性粒细胞白血病肿瘤细胞抗原的研究

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目的:

验证慢性粒细胞白血病(CML)患者体内是否存在细胞毒T淋巴细胞前体细胞,并鉴定其表型和功能特征。

方法:

用混合淋巴瘤细胞培养技术,用自体瘤细胞和细胞因子刺激扩增CML患者骨髓和外周血单个核细胞(MNC)。

结果:

CML缓解期和慢性期均存在对自体和异体CML细胞杀伤活性的T淋巴细胞,这些细胞对自体和异体正常MNC没有杀伤活性,对正常CFU-GM无抑制作用。而LAK细胞对自体CML细胞无杀伤活性(<10%),只对异体CML细胞有杀伤活性。上述T细胞包括CD3CD56非主要组织相容性抗原(MHC)限制性T细胞,和CD3CD6-MHC限制性T细胞。用自体CML细胞刺激可增加T细胞激活抗原CD25和HLA-DR的表达。上述T细胞对自体CML细胞呈较弱的增殖反应,对异体CML细胞几乎无增殖反应,对载有BCR-ABL肽的自体缓解期EB病毒转染B细胞也无增殖反应。

结论:

CML细胞可能有共同的肿瘤抗原,后者可以被T细胞识别,但尚无证据表明是p210的融合区序列。

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