目的:研究甘草多糖对急性肝损伤模型小鼠的保护作用及其可能的作用机制。方法:60只ICR小鼠随机分为正常对照（生理盐水）组、模型（生理盐水）组、联苯双酯（阳性药物,100 mg/kg）组和甘草多糖高、中、低剂量（400、200、100 mg/kg）组,ig给药,每天1次。15 d后除正常对照组外其余各组小鼠ip CCl4诱发急性肝损伤模型,测定肝脏指数,检测血清中天冬氨酸转氨酶（AST）、谷氨酸转氨酶（ALT）及肝脏组织中一氧化氮合酶（NOS）、一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）和丙二醛（MDA）水平。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠的肝脏指数,血清中AST、ALT及肝脏组织中NOS、NO、MDA水平升高,肝脏组织中SOD、GSH-Px水平降低（P<0.05）,肝细胞肿胀、变性、坏死,出现明显炎性损伤。与模型组比较,甘草多糖各剂量组小鼠肝脏指数降低,其中高、中剂量组差异有统计学意义（P<0.05）;甘草多糖各剂量组小鼠血清中AST、ALT水平及肝脏组织中NOS、NO、MDA水平降低,肝脏组织中SOD和GSH-Px水平升高（P<0.05）,肝细胞肿胀、变性、坏死程度减轻,病理损伤得到改善。结论:甘草多糖对CCl₄诱导的小鼠急性肝损伤具有一定的保护作用;其机制可能与甘草多糖抗氧化,降低肝脏组织中NOS、NO水平,减少自由基的产生有关。