【摘 要】
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目的 探讨RNA干扰(RNAi)抑制信号传导与转录激活因子3(STAT3)对人胰腺癌体外血管生成的影响及其机制.方法 RNAi抑制胰腺癌细胞株SW1990细胞中STAT3、噻唑蓝(MTT)和流式细胞
【机 构】
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上海交通大学附属第一人民医院普外科,上海交通大学胰腺癌诊治中心,上海市胰腺疾病重点实验室
【基金项目】
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上海市科学技术委员会青年科技启明星项目;
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目的 探讨RNA干扰(RNAi)抑制信号传导与转录激活因子3(STAT3)对人胰腺癌体外血管生成的影响及其机制.方法 RNAi抑制胰腺癌细胞株SW1990细胞中STAT3、噻唑蓝(MTT)和流式细胞技术分别检测胰腺癌细胞上清液对人脐静脉内皮细胞(HUVEC)细胞增殖和细胞周期的影响.体外迁移实验检测胰腺癌细胞上清液诱导的HUVEC迁移能力；酶联免疫吸附试验(ELISA)检测胰腺癌细胞上清液中血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达.结果 MTT和流式细胞仪结果显示RNAi抑制STAT3后,HUVEC增殖能力下降,24、48、72 h的细胞增殖率分别为(1.19±0.11)％、(1.62±0.15)％、(1.95±0.18)％；细胞周期阻滞于G0/G1期,为(80.95±7.49)％.体外迁移实验显示RNAi抑制STAT3后,HUVEC迁移能力明显减弱.ELISA显示RNAi抑制STAT3后,VEGF蛋白表达下降60％.结论 RNAi抑制STAT3可以通过下调VEGF,抑制胰腺癌细胞体外血管生成能力.
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