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目的:观察化瘀祛痰方药及其拆方对人肝癌细胞株HepG2胆固醇代谢的影响,探讨该方药的作用机制,并比较方药全方及各拆方的疗效及调控作用。方法:SD大鼠随机分为空白对照组、化瘀祛痰方全方组、补气组、化瘀组、祛痰组,生理盐水和相应中药予以ig,连续8 d。给药量为全方组17.9 g.kg-1,补气组7.5 g.kg-1,化瘀组5.4 g.kg-1,祛痰组4.2 g.kg-1,空白对照组ig等量生理盐水。第9天腹主动脉采血,分离血清。体外培养HepG2细胞,随机分为6组,即①空白对照组、②ox-LDL刺激组、③化瘀祛痰方全方组、④补气组、⑤化瘀组、⑥祛痰组。其中②组加入终质量浓度为50 mg.L-1ox-LDL,③～⑥组用相应含药血清(10%)预处理24 h后加入终质量浓度为50 mg.L-1ox-LDL,各组细胞培养24 h后进行各项指标测定。采用MTT法检测细胞活性;胆固醇氧化酶终点法检测HepG2细胞总胆固醇含量;反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)定量分析3-羟基-3-甲基戊二酸单酰辅酶A还原酶(HMGCR)、B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)、胆固醇7α-羟化酶(CYP7A1)mRNA表达。结果:50 mg.L-1ox-LDL作用于HepG2细胞使其细胞活力显著降低至对照组的(59.37±18.21)%,细胞总胆固醇含量显著升高(幅度为71.52%)。而化瘀祛痰方全方、补气方、化瘀方、祛痰方显著升高细胞活力分别至(76.52±24.38)%,(68.13±20.35)%,(72.63±21.56)%,(73.92±23.47)%(P<0.05或P<0.01),全方、化瘀方、祛痰方能显著降低HepG2细胞胆固醇含量,幅度分别为:28.77%,17.18%,25.09%。RT-PCR结果表明经ox-LDL诱导HepG2细胞HMGCR mRNA相对表达显著减少(P<0.01),而SR-BⅠ和CYP7A1 mRNA相对表达显著增加(P<0.01,P<0.01)。化瘀祛痰方及祛痰方含药血清均能显著降低HepG2细胞HMGCR mRNA水平(P<0.01,P<0.05),显著升高SR-BⅠ和CYP7A1mRNA水平(均P<0.01)。结论:化瘀祛痰方药全方及祛痰方可通过降低HMGCR水平和升高SR-BⅠ,CYP7A1水平从而影响胆固醇合成、摄取和转化,这可能是其调控脂质代谢发挥抗AS作用的机制之一。