丹参酮ⅡA通过Nrf2调节ALDOC减轻海马神经元放射性损伤的机制

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目的探索丹参酮ⅡA通过Nrf2调控ALDOC的表达,从而促进海马神经元放射性损伤保护作用的分子机制。方法选择海马神经元细胞株HT 22为研究对象,予分组处理:对照组(Control)/单纯丹参酮ⅡA处理组(Tan)/单纯照射组(RT)/照射+丹参酮ⅡA处理组(RT+Tan),检测各组细胞ALDOCmRNA及蛋白水平的表达情况。构建ALDOC稳定过表达及干扰的细胞株,检测ALDOC的表达水平对糖酵解相关酶及自噬相关蛋白表达的影响。丹参酮ⅡA处理HT 22后检测Nrf2及ALDOC的表达水平,siRNA干扰细
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