【摘 要】
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目的:本文旨在探究依托咪酯(Eto)对2,4-二硝基苯磺酸(DNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用及相关机制.方法:将40只SPF级Wistar大鼠随机分为5组,对照组、模型组、依托咪酯低剂量组(1.5 mg/kg)、中剂量组(3 mg/kg)、高剂量组(6 mg/kg).采用DNBS诱导法构建溃疡性结肠炎大鼠模型,观察记录病变活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI).HE染色观察结肠组织病理状态并进行结肠组织学评分(HS).TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测Ba
【机 构】
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贵州中医药大学第一附属医院麻醉科,贵阳550001;贵州中医药大学第一附属医院肛肠科,贵阳550001;贵州省贵阳市第一人民医院麻醉科,贵阳550002
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目的:本文旨在探究依托咪酯(Eto)对2,4-二硝基苯磺酸(DNBS)诱导的大鼠溃疡性结肠炎(UC)的保护作用及相关机制.方法:将40只SPF级Wistar大鼠随机分为5组,对照组、模型组、依托咪酯低剂量组(1.5 mg/kg)、中剂量组(3 mg/kg)、高剂量组(6 mg/kg).采用DNBS诱导法构建溃疡性结肠炎大鼠模型,观察记录病变活动指数(DAI)和结肠黏膜损伤指数(CMDI).HE染色观察结肠组织病理状态并进行结肠组织学评分(HS).TUNEL染色检测细胞凋亡,Western blot检测Bax和Bcl-2的表达.试剂盒检测超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平,ELISA检测IL-1β、IL-6、TNF-α表达水平,Westernblot检测p-P65的表达.结果:与对照组相比,DNBS诱导组DAI指数、CMDI指数和HS评分显著增加(P<0.05),出现结肠水肿溃烂,大面积溃疡灶,大量炎症细胞浸润等UC的组织病理学改变,UC大鼠模型构建成功.UC大鼠结肠组织细胞凋亡率及Bax/Bcl-2显著上调(P<0.05),SOD水平明显下调,MDA水平明显上调(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平及NF-κBp-P65水平显著上调(P<0.05).与模型组相比,Eto中、高剂量组DAI指数、CMDI指数和HS评分显著降低(P<0.05),且病理学改变明显减轻,Eto中、高剂量组呈剂量依赖性显著下调细胞凋亡率及Bax/Bcl-2(P<0.05),上调SOD水平,下调MDA水平(P<0.05),IL-1β、IL-6、TNF-α炎症因子水平及NF-κB p-P65水平显著下调(P<0.05),Eto低剂量组差异无统计学意义.结论:Eto对DNBS诱导的大鼠UC有明显保护作用,其保护机制为抑制氧化应激和炎症反应及细胞凋亡.
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