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目的 探讨丹栝方对糖尿病动脉粥样硬化大鼠糖脂代谢及血清活性氧族(ROS)、胸主动脉核因子κB (nuclear factor kappa B,NF-κB)阳性表达及其mRNA表达水平的影响,以揭示其干预糖尿病慢性并发症的部分机制.方法 选取自发性糖尿病GK大鼠(Goto-Kakisaki Wistar rats)40只,以含代谢抑制剂丙硫氧嘧啶的高脂饲料饲养及内皮型一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯腹腔注射,制备高脂糖尿病动脉硬化模型.将GK糖尿病成模鼠先按体重分层,再按血糖浓度根据随机数字表法分为丹栝方组[丹栝方,8 mL/(kg·d)]、二甲双胍组[二甲双胍,150 mg/(kg·d)]、辛伐他汀组[辛伐他汀,2 mg/(kg·d)]、模型组[纯净水,8 mL/(kg·d)],每组各1 0只；另取同龄、体重可比Wistar大鼠10只作为正常对照组(正常组).各组均灌胃干预24周.监测空腹血糖(FBG)、体重,测定HbA1c、TC、LDL-C、HDL-C、TG、血清ROS,免疫组化法分析主动脉NF-κB,Real-time PCR检测主动脉NF-κB(P65) mRNA表达.结果 正常组体重最终显著超过其他各组(P＜0.01),四组GK造模组间比较,差异无统计学意义.四组GK造模鼠全程FBG都高于正常组(P ＜0.01,P＜0.05)；首次FBG、基线血糖各组间比较,差异无统计学意义(P＞0.05),末次FBG二甲双胍组和丹栝方组都显著低于模型组(P＜0.01)和辛伐他汀组(P＜0.05).干预24周后,四组GK造模鼠FBG、HbA1c、TC、LDL-C、HDL-C、胸主动脉NF-κB的阳性表达率,及模型组、二甲双胍组、丹栝方组胸主动脉NF-κB mRNA的表达均高于正常组(P ＜0.01,P＜0.05)；二甲双胍组、丹栝方组、辛伐他汀组TG、血清ROS,及辛伐他汀组胸主动脉NF-κB mRNA表达低于正常组(P ＜0.01,P＜0.05).药物干预三组FBG、TC、LDL-C、血清ROS、胸主动脉NF-κB mRNA的表达,丹栝方组、二甲双胍组胸主动脉NF-κB的阳性表达率,及丹栝方组HbA1c、TG显著低于模型组(P ＜0.01,P＜0.05).二甲双胍组、丹栝方组FBG低于辛伐他汀组(P＜0.05).辛伐他汀组、丹栝方组胸主动脉NF-κBmRNA的表达,及丹栝方组TC、LDL-C显著低于二甲双胍组(P＜0.01).结论 丹栝方通过综合调节血糖、血脂,下调氧化应激,以发挥其防治糖尿病的慢性并发症作用.