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目的 了解重组卡介苗(BCG)对人外周血单个核细胞(hPBMC) Toll样受体4(TLR4)的表达调节及其介导免疫细胞活化效应的机制.方法 比较重组BCG和野生BCG对hPBMC的TLR4表达的调节；应用TLR4功能阻断抗体对hPBMC的TLR4信号通路进行干预,然后用重组人干扰素(hIFN)-α-2b-BCG(重组BCG)、野生BCG、hIFN-α-2b和磷酸盐缓冲液(PBS)(空白对照)对TLR4信号通路阻断和未阻断的hPBMC进行刺激,并运用ELISA方法比较阻断组和未阻断组人肿瘤坏死因子(hTNF)α、人白细胞介素(hIL)12、hIFN-γ表达量的变化.结果 重组BCG和野生BCG对hPBMC的TLR4表达较空白对照组均有明显正性调节作用(均P＜0.05).TLR4功能未阻断时,hIFN-γ和hTNF-α的表达量在不同刺激组均为重组BCG组＞野生BCG组＞hIFN-α-2b组＞空白对照组,而hIL-12的表达量在不同刺激组为hIFN-α-2b组＞空白对照组＞重组BCG组＞野生BCG组(均P＜0.05).TLR4功能阻断后48h,重组BCG组、野生BCG组、hIFN-α-2b组和空白对照组的hIFN-γ的表达量(27.3±1.2、20.6±0.9、20.3±0.8、18.4±0.7)均明显低于未阻断组(84.6±1.3、34.0±1.0、24.9±0.9、22.9±0.7)(均P＜0.05);hTNF-α的表达量(1431±28、1032±21、104±6、109±4)均明显低于未阻断组(1553±28、1065±31、343±6、299±4)(均P＜0.05)；hIL-12的表达量(0.646±0.005、0.592±0.015、0.638±0.008、0.595±0.019)均明显低于未阻断组(1.120±0.012、0.946±0.015、1.254±0.011、1.112±0.024)(均P＜0.05).结论 重组BCG可通过TLR4信号通路对hPBMC分泌Th1细胞因子的表达量进行调节.